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药理学/抗血小板药
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{{Hierarchy header}} [[血小板]]在[[止血]]、[[血栓形成]]、[[动脉粥样硬化]]等过程中起着重要作用。药物主要通过抑制[[花生四烯酸]][[代谢]],增加血小板内cAMP浓度等机制而抑制血小板粘附、聚集和分泌功能。 [[阿司匹林]]能与环[[加氧酶]]活性部分[[丝氨酸]]发生不可逆的[[乙酰]]化反应,使酶[[失活]],抑制花生四烯酸代谢,减少对血小板有强大促聚集作用的[[血栓烷]]A<sub>2</sub>(TXA<sub>2</sub>)的产生,使血小板功能抑制。环加氧酶的抑制,也抑制[[血管]]内皮产生[[前列环素]](PGI<sub>2</sub>),后者对血小板也有抑制作用。然而阿司匹林对血小板中环加氧酶的抑制是不可逆的,只有当新的血小板进入[[血液循环]]才能恢复。而血管内皮细胞中环加氧酶因[[DNA]]合成而较快恢复。因此,每天口服75mg的阿司匹林就能引起最大抗血小板作用。现已明确,阿司匹林对血小板[[功能亢进]]而引起[[血栓栓塞]]性[[疾病]]效果肯定。对[[急性心肌梗塞]]或不[[稳定性心绞痛]]患者,可降低再梗塞率及[[死亡率]];对[[一过性脑缺血]]也可减少发生率及死亡率。 {{Hierarchy footer}} {{药理学图书专题}} ==参看== *[[抗血小板药]]
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