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营养学/嘌呤核苷酸的代谢
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{{Hierarchy header}} [[核酸]]的基本结构单位是[[核苷酸]],核苷酸可分解为[[核苷]]和[[磷酸]]。核苷进一步分解为[[碱基]](嘌呤碱和[[嘧啶]]碱)与[[戊糖]]。 '''25.1.1 嘌呤核苷酸的结构''' (1)碱基-嘌呤碱核酸中常见的嘌呤碱有[[腺嘌呤]]和[[鸟嘌呤]],它们由母体[[化合物]]嘌呤衍生而来。天然存在的重要嘌呤碱还有[[次黄嘌呤]]、[[黄嘌呤]]、[[尿酸]]等,次黄嘌呤与黄嘌呤是[[分解代谢]]的中间产物,尿酸是人、猿和鸟类分解代谢的最终产物。 {{图片|gpze2prd.jpg|嘌呤碱的[[化学]]结构 }} 图25-1 嘌呤碱的化学结构 (2)核苷核苷由[[核糖]]和碱基缩合而成。核糖的C<sub>1</sub><sub>′</sub>与嘌呤碱的N<sub>9</sub>相连接。其结构如下: {{图片|gpze2m7r.jpg|核糖(左)与核苷(右,[[腺苷]])的化学结构 }} 图25-2 核糖(左)与核苷(右,腺苷)的化学结构 (3)核苷酸核苷中的核糖[[羟基]]被[[磷酸酯]][[化生]]成核苷酸。常见的核苷酸有[[腺嘌呤核苷]]酸(AMP)、鸟嘌呤核苷酸(GMP)等,其结构举例如下: {{图片|gpze2tky.jpg|核苷酸(5′-[[腺苷酸]])的化学结构 }} 图25-3 核苷酸(5′-腺苷酸)的化学结构 '''25.1.2 嘌呤核苷酸的合成''' 嘌呤的内源性合成主要在肝内进行,先由5′-[[磷酸核糖]]与[[ATP]]在[[磷酸核糖焦磷酸合成酶]][[催化]]下合成5′-[[磷酸核糖焦磷酸]],然后在[[谷氨酰胺]]磷酸核糖焦磷酸胺[[转移酶]](Glutamine-5-phospho-ribosylpyrophosphateamido-transferase,GRPPAT)作用下与谷氨酰胺形成1-氨基-5′-磷酸核糖,这是最关键的一步。这一步可受核苷酸(腺苷酸,鸟苷酸和[[次黄嘌呤核苷]]酸)的抑制。然后又在[[甘氨酸]]、甲酸等作用下转变成次黄嘌呤核苷酸。[[谷氨酸]]的同类物重氮[[丝氨酸]]对此有抑制作用。次黄嘌呤核苷酸是最重要的核苷酸,并由此转变成其他嘌呤核苷酸;也可由此分解代谢产生次黄嘌呤、黄嘌呤及尿酸。另一重要步骤是依靠次黄嘌呤-鸟嘌噙[[磷酸核糖转移酶]](HGPRT)将次黄嘌呤及鸟嘌呤转变成这二种嘌噙的核苷酸,借此控制尿酸的产量。当这种酶缺乏时,便失去控制,尿酸大量产生。同样,当合成嘌呤的[[底物]]增多,如5′-磷酸核糖焦磷酸增加及/或谷氨酰胺增多,或鸟嘌呤核苷酸,腺嘌呤核苷酸,次黄嘌呤核酸不足,则对合成1-氨基-5′-磷酸核糖的[[反馈]]减弱,嘌呤合成增多。前者见于PRPP[[合成酶]]活性增高,后者见于HGPRT缺乏。 通过[[同位素]]稀释法测定,发现参予[[代谢]]的尿酸库男性为1200mg(800~1600mg),女性为600mg。1/5在[[血浆]],4/5在[[血管]]外体液中。特发性[[高尿酸血症]]者尿酸库增至1600~4000mg。有[[痛风]]者则尿酸库可增至2~7.5倍。尿酸库的尿酸65%即7000mg在不断更新,痛风患者的更新可达5~10g。 口服同位素发现N<sup>15</sup>甘氨酸后,发现约1/3[[痛风病]][[人尿]]内[[排泄]]的尿酸N<sup>15</sup>比正常人多,在第3~4天达高峰。如把数日[[小便]]加起来。则所排泄的同位素总量较正常人大3倍。HGPRT缺乏者在上述试验中,尿同位素排量可较正常人增加15~20倍。上述结果表明这类病人体内嘌呤[[合成代谢]]增多,当然还有一部位病人尿同位素增加不显著,可能与[[肾脏]]排泄尿酸过少有关。 '''25.1.3 嘌呤核苷酸的分解''' (1)腺嘌呤核苷酸→次黄嘌呤核苷酸 通过AMP氨基[[水解酶]]的作用,经[[脱氨]]基反应,腺嘌呤核苷酸转化成为次黄嘌呤核苷酸。 (2)次黄嘌呤核苷酸←→次黄嘌噙通过次黄嘌呤磷酸核糖基转酶使核糖部分被分解出来,因加入[[无机磷]]酸而转化成磷酸核糖焦磷酸(PRPP),留下游离的次黄嘌呤。此反应是可逆的。 痛风患者体内可能部分缺乏这种酶,患遗传性代谢缺陷病者-自毁容貌[[综合征]](Lesch Nyhan二氏综合征)的病人,体内完全缺乏此酶,可出现严重的[[智力低下]]与自我残毁等[[症状]],还产生大量尿酸并引起[[结石]]。 {{图片|gpze2ia8.jpg| }} ①谷氨酰胺磷酸核糖焦磷酸转移酶 ②次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶③磷酸核糖焦磷酸合成酶 ④腺嘌呤磷酸核糖转移酶⑤腺苷脱胺酶⑥嘌呤核苷酸化酶⑦5′-[[核苷酸酶]] ⑧黄嘌噙[[氧化酶]]。PRPP:磷酸核糖焦磷酸 图25-4 嘌呤核苷酸的合成 (3)次黄嘌呤→黄嘌呤[[黄嘌呤氧化酶]]使次黄嘌呤在C-2被氧化而生成黄嘌呤与[[过氧化氢]]。 [[黄嘌呤尿]]症的患者体内严重缺乏或无这种酶,患者的尿酸形成减少,趋向于形成次黄嘌呤或黄嘌呤的结石。 (4)黄嘌呤→尿酸同样在黄嘌呤氧化酶的催化下,使五元[[环中]]的C-8被氧化,而形成尿酸,人体嘌呤的分解代谢到此为止,除人、猿以外的其它动物,代谢还可继续进行生成[[尿囊素]]、[[尿素]]或氨。 (5)鸟嘌呤核苷酸←→鸟嘌呤该反应同样受次黄嘌呤磷酸核糖基转称酶的催化,与次黄嘌呤核苷酸→次黄嘌呤的反应相似。 (6)鸟嘌呤→黄嘌呤 鸟嘌呤酶使C-2上的氨基被羟基取代。 各反应步骤如下: 尿酸排泄途径有三:20~25%的尿酸从[[肠道]]排泄。肠道细菌有[[尿酸酶]],使尿酸转变成尿囊素,最后分解为[[二氧化碳]]和所随粪便一起排出。细胞内分解约2%。其余均由肾脏排泄。[[肾小球]]滤过后约为血浆中尿酸的95%。而其中98%被近端小管[[重吸收]]。尿酸排泄主要依靠明小管再分泌。分泌部分代表总尿尿酸的80%,分泌部位在近端还是远端[[肾小管]]尚未完全清楚。重吸收和分泌可能都在[[近曲小管]]。肾小管重吸收研究表明:尿酸清除/[[肌酐]]清除=0.1,肌酐清除量远大于尿酸清除;肾小管分泌研究显示尿酸清除/肌酐清除〉1。这一现象可以解释某些药物的[[副作用]],如[[阿斯匹林]],[[保泰松]]、丙碘舒在小剂量时可减少肾小管的尿酸分泌而减少了尿酸,大剂量时则重吸收减少大于分泌减少,所以增加尿酸的排泄。 在普食情况下,24h尿酸平均为750mg.d<sup>-1</sup>(或尿酸氮200mg.d<sup>-1</sup>)。忌嘌呤饮食下为350mg.d<sup>-1</sup>。尿酸在尿中以尿酸或[[尿酸盐]]形式存在,尿越呈碱性,则以尿酸盐的形式存在越多。后者的溶解度较前者大17倍。所以酸性尿易形成[[肾结石]]或沉积于[[肾髓质]]。 {{图片|gpze2e89.jpg|嘌呤核苷酸的分解 }} 图25-5 嘌呤核苷酸的分解 {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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