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营养学/维生素B2缺乏病的生理功能与病理生理
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{{Hierarchy header}} 食物[[消化]]而分解的[[游离核]]黄素,经[[小肠]][[磷酸]]化以后才能被吸收。在体内,以游离核黄素、黄素[[单核苷酸]](FMN)及[[黄素腺嘌呤二核苷酸]](FAD)三种形式存在于组织中。以后者为主,而且结合于[[线粒体]]和[[细胞核]]。至于它们在组织中的分布情况,最近,Yang和Mc Cormick用55μg[[核黄素]]-2-<sup>14</sup>C注射于重170g[[大鼠]][[腹膜]]内,24h后观察其[[放射线]]强度分布为:肝27.86%、肾4.32%、小肠4.57%、[[大肠]]1.82%、[[血液]]0.02%,其他40.30%。Cerletti等又用[[氯化钾]]-磷酸[[缓冲液]]提承,在动物组织内,三种黄素含量如下表: 大鼠组织黄素组成 {| class="wikitable" |- | rowspan="2" | 组织 | colspan="3" | 湿重 |- | | FAD | | FMN | | 游离核黄素 |- | | 肝 | | 59.0 | | 8.4 | | 0.8 |- | | 肾 | | 46.2 | | 13.5 | | 1.6 |- | | 心 | | 35.5 | | 2.0 | | 0.1 |- | | 肺 | | 9.9 | | 0.2 | | 1.1 |- | | 脑 | | 6.0 | | 0.9 | | 0.2 |} 老年动物体内黄素含量降低,肝、心、脑下降7~10%,主要为FAD。肾下降60%,FAD、FMN及游离核黄素均下降。 FMN及FAD均为[[辅酶]],与各种不同[[酶蛋白]]结合,生成各种[[黄素酶]]类,又称[[黄素蛋白]]。在[[生物]]氧化中起递氢体的作用。正常动物组织,肝富含FAD、NADH[[脱氢酶]]、[[黄嘌呤]]氧休酶和羧基[[乙酸]][[氧化酶]],肾则富含FMN、D-,L-[[氨基酸氧化酶]]、[[甘氨酸]]氧化酶。脑组织酶含量低,但其氧耗量却较大。在所有组织中NADH脱氢酶活性最高,而且只有当核黄素严重缺乏时才降低。 [[黄酶]]参与三大营养素[[代谢]]中许多复杂的过程,例如瓦氏黄酶等[[酶类]]参与一系列[[糖代谢]]有关的[[酶反应]]。[[黄嘌呤氧化酶]][[催化]]脂肪族和芳香族的醛、[[还原型辅酶]]I以及许多嘌呤类化合物的氧化。L-氨基酸氧化酶能催化L-[[氨基酸]]与α[[羧酸]]的氧化。D-氨基酸氧化酶能将D-α-氨基酸转变为α-[[酮酸]]。 缺乏核黄素动物,可观察到肝线粒体[[超微结构]]的改变,同时很多[[酶活性]]很快而大量下降。由于许多酶活性降低,线粒体中氧化速率下降,因而[[氧化磷酸化]]比值显著降低,例如,缺乏核黄素大鼠,肝线粒体中酶系氧化β-羧[[丁酸]]、[[琥珀酸]]及α-[[酮戊二酸]]等[[底物]]时,氧耗较正常者低10~25%,琥珀酸酶活性,只有正常者的25%,FAD浓度为正常者的25~30%,FMN仅为正常者的5%。可见[[核黄素缺乏]]直接影响[[能量代谢]]的主要场所线粒体内酶系的功能。同时由于营养素在体内氧化不完全。热能利用率也降低。 核黄素与[[蛋白质]]代谢关系密切。尿中核黄素排出量,明显受[[氮平衡]]的影响。当组织生长旺盛,如[[外伤]][[康复]]期、[[哺乳期]]和服[[丙酸睾酮]],尿中核黄素排出减少;而当[[负氮平衡]],如饥饿、未控制[[糖尿病]]、[[烧伤]]及[[外科手术]]之后,则尿中[[核素]]排出增多。缺乏核黄素动物,蛋白质不能充分利用,[[血浆蛋白]]及[[肌肉]][[蛋白含量]]均低,[[食欲缺乏]],体重降低,治疗期蛋白质再生缓慢。所以,蛋白质可促进核黄素利用,而核黄素对蛋白质代谢也有良好影响。故[[生长发育]]、[[妊娠]]、哺乳和外伤修复期,核黄素和蛋白质应同时增加。[[四环素]]影响氮和核黄素代谢,导致负氮平衡和核黄素排出增加,可能是由于四环素抑制线粒体内氧化磷酸化过程。 核黄素和调节代谢的[[激素]]有关。大鼠服用[[甲状腺素]]能使[[糖原]]消失,但若同时服用核黄素与[[硫胺素]]则可以不消失。摘除胰脏的狗,服用[[胰岛素]]时,必须同时服用核黄素和硫胺素才能有效。[[视网膜]]中的游离核黄素,受光照射后能转变为一种对视[[神经]]有刺激作用的[[化合物]]。缺乏核黄素可使视分析器对光和色(蓝,红,绿)敏感度下降,且[[视力]]易[[疲劳]]。在一些服[[维生素A]]无效的[[暗适应]]下降的病例中,服核黄素可能有效。 核黄素缺乏影响[[晶体]]酯式核黄素的合成。有人观察到老年[[白内障]]是否与早期白摧障的形成有关,尚有争论。早期的研究(Day,1931~1934)认为大鼠缺乏B族[[维生素]]可发[[生白]][[内障]],补充核黄素,可防止白内障发生。也有用核黄素缺乏膳,在小猫和猪引起白内障的报道。但后来的研究产生了不一致的结果。核黄素确实对晶体的健康有关,但可能不是单一因素,而是与膳食中其它成分有联系。在非洲和印度,有的小孩就发现有晶体结构的改变,这些小孩甚至可追溯至[[婴儿]]时期曾患过[[恶性营养不良]]或[[营养不良]]性干瘦。Prchal(1978)观察22名白内障患者,有5名为[[半乳糖激酶缺乏]],2名为半乳-1-磷酸转[[尿苷]]酰酶缺乏,还有9名为[[红细胞]][[谷胱甘肽还原酶]]活性降低。Srivastava和Beutler(1970,1972)发现缺乏核黄素的大鼠,提高了对半[[乳糖]]白内障的敏感性。缺乏核黄素的大鼠,饲以68%半乳糖膳,16~18天后,有80%发生白内障,而不缺乏核黄素的大鼠,只10%发生白内障。Bhat和Gopalan(1974)在印度发现白内障病人中有核黄素缺乏和[[半乳糖]][[耐量]]异常。虽然半乳糖代谢与核黄素缺乏没有直接关系,但核黄素缺乏有利于半乳糖还原作用,而现在认为其还原产物[[半乳糖醇]]堆积在晶体,是形成白内障的重要因素。 补充核黄素和[[叶酸]],直接影响某些[[血细胞生成]]参数([[血红蛋白]]、红细胞压积、[[白细胞计数]])。[[贫血]]患者补充铁剂的同时补充核黄素,血红蛋白上升较快,且有显著差别。 吡哆胺磷酸氧化酶(PPO)是一种黄素蛋白,核黄素缺乏时,组织中上述酶活性显著降低,同时体内[[吡哆醇]]转变为[[磷酸吡哆醛]](PLP)过程受损。最近证实PLP减少可导致[[赖氨酰氧化酶]]活性下降,从而影响[[胶原蛋白]]交联形成,以致[[细胞]]间[[胶原]]支持减弱,可能是核黄素和吡哆醇缺乏时[[皮肤]]损害的原因。 {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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