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营养学/维生素D缺乏病的发病情况和病因
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{{Hierarchy header}} '''16.2.1 发病情况''' [[维生素D]]缺乏病主要发生在受日光照射不足,并缺少食物维生素D来源的人群中,特别在婴幼儿、家庭妇女和老年人当中更为多见。近年来,随着维生素D[[代谢]]研究的进展,在临床发现[[继发性]]维生素D缺乏病也不少见。现在在一些经济发达的国家使用维生素D强化食品,虽然已使明显的营养性维生素D缺乏病有了大幅度的下降,但潜在维生素D缺乏(特别是在老年人中间)仍相当普遍。另一方面,由于强化食品的广泛使用,维生素D过多症已经成了令人担心的问题。但就世界大多数地区来看,由于经济、技术、和文化水平的限制,维生素D缺乏病的[[发病率]]还相当高,[[温带]]地区国家小儿[[佝偻病]]的发病率在20~80%之间。根据大面积普查的资料,我国3岁以下儿童佝偻病的发病率约为20~30%,但某些寒冷地区也有达到80%左右的。对老年人的维生素D营养状况现在还缺少大面积的调查资料,但从老年人的生活习惯、饮食营养、[[生理]]功能状态及健康情况来看,维生素D缺乏病的存在同样是不容忽视的。 维生素D缺乏虽然不直接威胁到生命,但由于钙、磷代谢和[[骨骼]][[生长发育]]的障碍发生的[[畸形]]和[[骨折]],造成终身残废。并且维生素D缺乏往往是继发各种[[疾病]]的诱因。老年人骨折与维生素D缺乏有很大的关系,近年来有人报道,[[股骨]]与[[颈骨]]骨折主要是由于维生素D缺乏;骨折的患者[[血浆]]25-(OH)D<sub>3 </sub>明显地低于同年龄未骨折的人;[[组织学]]的检查结果也表明股骨与颈骨骨折的人往往有[[骨软化]]症存在。所有这些都说明为了保护儿童、妇女和老年的健康,对于维生素D缺乏病的防治工作必需予以足够的重视。 '''16.2.2 病因''' 佝偻病和骨软化症有其外在原因,也有机体的内在因素。维生素D及钙、磷代谢异常可发生病理性维生素D缺乏。近年来,不同学者或着眼于[[临床表现]],或着眼于病因及发病机理,对维生素D缺乏病提出了分类的建议。Harrison H,E,等将维生素D缺乏病分为两大类:①属于D及其活性[[代谢物]]缺乏的,包括:营养性维生素D缺乏,维生素D[[吸收障碍]],[[肝病]]、肝病及某些药物所引起的维生素D缺乏和维生素D[[依赖性佝偻病]]等;②属于[[效应细胞]]异常的,包括:范[[可尼]][[综合征]](Fanconis syndrome)、[[肾小管性酸中毒]]、遗传性[[原发性]][[低磷血症]]等。Coburn,J,W.和Brautbar,N,则分为:①维生素D缺乏;②25-(OH)D;③1,25-(OH)<sub>2</sub>D<sub> 2</sub>生成不足<sub>;</sub>④其它可能与维生素D代谢有关的疾病所致的[[骨质]]病变。关于[[代谢障碍]]发生的[[病理]]性维生素D缺乏病,将在“维生素D的临床应用”一节中讨论,这里首先将近年来对日光照射及饮食营养与维生素D缺乏关系的认识,做一简要介绍。 (1)日光照射 由于天然食物中,除少数食品外,维生素D的含量都很有限,日光[[紫外线]]照射不足,现在仍是世界各地发生维生素D缺乏的主要原因。日光照射与地理条件、季节和大气环境有密切的关系,热带、亚热带常年日光充足,一般不易发生维生素D缺乏。温带、寒带[[日照时间]]短,特别在多雨、多雾和大气污染严重的地区更容易发生。不同季节和时刻日光照射角度的改变,人们衣服的增减,都影响紫外线的透射量。据我国大面积普查的结果:东北地区3岁以下小儿佝偻病的发病率明显地高过华北和西北地区,长江流域的发病率低于华北和西北地区,而高于南方地区。从不同季节佝偻病病情的发展来看,也证明日光照射与维生素D缺乏的关系,我国北方,5、6月日光紫外线最强,11月到次年2月最弱,据哈尔滨市对4岁以下佝偻病儿[[腕关节]][[X线]]照片分析的结果表明:病变激化的高峰在2~4月份,以后逐渐好转,9~10份最轻。 [[血液]]维生素D和25-(OH)D的水平反映机体的维生素D营养状况。 Stemp 和Round指出夏季日光照射对改善英国居民维生素D营养状况有重要作用。在纬度大的偏北方城市,居民血浆25-(OH)D的含量夏季有明显升高,而在纬度低的地区的季节性变化就很小。Parry等报道:食用同样膳食的士兵自纬度51度移到26度的地区后,尿钙排出量有明显的增加,此增加仅发生在夏季,与日光照射和血浆25-(OH)D的水平相关。Robertson等报告不论健康人或患者,都是夏季尿钙排出量高,冬季排出量低,血中25-(OH)D含量的减少与环境温度降低、户外活动减少、着衣增加有关。 [[皮肤]]生成维生素D<sub>3</sub>需要户外日光直接的照射。由于普通的玻璃也能将大部分日光紫外线吸收,所以职业的性质与维生素D营养状况的关系是显而易见的。室内工作与户外工作者血浆25-(OH)D的含量有显著的差别。文献报道:美国圣路易斯(St Louis)游泳场救生员的血浆25-(OH)D<sub>3</sub> (64±9ng.ml<sup>-</sup>1 )远高于当地的一般市民(27±9ng.ml-1),长时间得到日光照射的潜艇人员,血浆25-(OH)D3显著减少。 据中国医学科学院[[儿科]]研究所的调查;户外活动少,尤其是冬季不能坚持户外活动的儿童,佝偻病的发病率比户外活动多者高7、8倍。北京、天津、上海等地大面积普查的结果表明,每日户外活动不足2h的婴幼儿佝偻病的发病率明显地高于户外活动多的儿童,并且这种差别在气候寒冷的地区更显著。 虽然有报道[[皮肤色素]]影响维生素D<sub>3</sub>的生成,黑人受试者需加大紫外线的照射剂量,才能使血中维生素D的尝试增加,但也有报道在同样剂量紫外线的照射下,黑人与白人血浆25-(OH)D<sub>3 </sub>同样升高。所以皮肤色素对皮肤中[[胆钙化醇]]生成的影响尚待进一步研究。 16-1 婴幼儿户外活动时间与佝偻病的关系 {| class="wikitable" |- | | 每日户外活动时间 | colspan="4" | 佝偻病发病率(%) |- | | 北京 | | 天津 | | 上海 | | 哈尔滨 | | |- | | 在2h以上者 | | 9.60 | | 13.66 | | 13.37 | | 27.60 |- | | 在2h以下者 | | 25.78 | | 27.02 | | 18.98 | | 67.10 |} 大剂量使用维生素D制剂可使人中毒,而日光紫外线照射从未发生过类似的[[中毒]]现象。据Holick和Clark解释:7-脱氢[[胆固醇]]受紫外线照射时首先生成维生素D<sub>3 </sub>[[前体]] (provitaminD<sub>3</sub>),而后在[[体温]]的作用下,维生素D<sub>3 </sub>前体逐渐转化成维生素D<sub>3C</sub> 因为[[血浆维生素]]D[[结合蛋白]]对维生素D<sub>3 </sub>前体结结合力只相当于对维生素D<sub>3 </sub>结合力的千分,并且在人体体温的作用下,24h只有50%的维生素D<sub>3 </sub>前体转化成维生素D<sub>3 </sub>,所以长时间的日光(紫外线)照射也不会引起维生素D<sub>3</sub>中毒。 (2)食物在日光照射不足的条件下,食物维生素D的供给量与维生素D缺乏病的发生有密切的关系。 因为皮肤内7-脱氢胆固醇在紫外线的照射下可以生成[[维生素D3]],并且维生素D在体内可以储存,所以要确定每天食物维生素D的供给量标准是有困难的。以很少日光照射或无日光照射条件下,预防维生素D缺乏病的需要量作为最低需要量,每天100~200IU(2,5~5.0μg)的维生素D可以预防佝偻病的发生, 300~400IU(7.5~10μg)的维生素D可以进一步增加肠钙的吸收,促进骨质的生成和生长发育,但再加大剂量至800IU,则无更大的效应。1981年,中国生理科学会第三届全国[[营养学]]术会议暨营养学会成立大会修订的“每日膳食中营养素供给量”标准规定;儿童和成人每日的食物中应有 400IU(10μg)维生素D。 一般[[天然食品]]中维生素D含量很少,动物性食品中的含量虽然较多,但普通膳食中的含量也难以满足机体的需要(表16-2)。没有充分的日光照射,喂养不当,缺少富含D的食品是婴幼儿发生佝偻病的主要原因,特别是[[早产儿]]、多[[胎儿]],由于先天不足,[[肝功能]]不完善,维生素D及钙、磷储存量少,出生后生长又比较迅速,更容易发生维生素D缺乏病。 表16-2 一些动物性食品中维生素D的含量(IU.100g<sup>-1</sup>) {| class="wikitable" |- | | 食品 | | 含量 | | 食品 | | 含量 |- | | 黄油 | | 35 | | [[沙丁鱼]] | | 1500 |- | | 干酪 | | 12 | | 小虾 | | 150 |- | | 鳕鱼 | | 85 | | 牛奶 | | 0.3~4 |- | | 奶油 | | 50 | | 人奶 | | 0~40 |- | | 蛋黄(每个) | | 25 | | [[牛肝]](生) | | 9~40 |- | | 大比目鱼 | | 44 | | 小牛肝(生) | | 0~15 |- | | [[鲱鱼]](罐头) | | 330 | | [[猪肝]](生) | | 40 |- | | 鲭鱼 | | 120 | | [[鸡肝]](生) | | 50~65 |- | | 鲑鱼(罐头) | | 220~440 | | [[羊肝]](生) | | 20 |} 不少调查资料说明母乳喂养的婴幼儿发生佝偻病较少,病情也较轻,这可能与乳汁中钙、磷的比值有关。人乳中钙、磷比例约为2:1,易于吸收。[[牛乳]]中钙、磷含量虽然比较多,但比例不合适(1。2:1),吸收较差,所以佝偻病发病率较高;1939年,Liu S.H.等报告给缺乏维生素D的乳母补充维生素D后,[[婴儿]]的佝偻病可以好转,这表明维生素D可以通过母乳供给婴儿。1976年Edelstein S等报告母乳中含有与维生素D有特殊[[亲合力]]的[[蛋白质]],其亲合力大于[[血清]]结合[[蛋白]],所以能将维生素D浓集到乳汁中供给婴儿:1977年Lakdawala 和Widdowson报道母乳中[[脂溶性维生素]]D的含量很少(0.1~1.5μg.L<sup>-1</sup>),而[[水溶性维生素]]D[[硫酸盐]]的含量为10~22μg.L<sup>-1 </sup>。人乳中水溶性维生素D盐类的存在可以解释为什么维生素D营养状况良好的乳母喂养的婴儿很少发生佝偻病。 老年人的户外活动较少,所以较青壮年时期从食物中得到更多的维生素D,但实际往往很低,动物性食品的控制及多种疾病都是导致老人发生维生素D缺乏的重要原因。 Evans 和Stock指出苏格兰大部分居民维生素D摄入量相当低,这与当地骨软化症发病率高是一致的。 维生素D缺乏病的发生不仅与食物维生素D的供给量有关,与食物的钙、磷含量、比例及其它成分也有关。维生素D的主要作用是促进肠钙的吸收,骨质生成。食物钙含量丰富可以弥补轻度的维生素D不足。反之,维生素D来源之充足,也可弥补食物钙的不足。在维生素D充实的条件下,钙、磷摄取量较少的婴幼儿,也不致于发生佝偻病。在维生素D缺乏的情况下,增加的钙、磷供应量并不能防治佝偻病,但缺少钙、磷或蛋白质过多即使受日光照射不少,仍易发生轻度的佝偻病,[[肠道]]pH对维生素D的吸收也有影响,酸度增加有利于维生素D的吸收,碱性环境对维生素D的吸收不利。 Arniel G.C (1975)报道在苏格兰的格拉斯哥(Glasgow)生活的印度、巴基斯坦移民中,佝偻病的发病率明显地高于其他居民。在英国其它城市也观察到类似的现象。Goel,K.M.等(1976)报道亚洲膳食的一个特点是谷类占的[[比重]]大,含有大量的[[植酸]]盐,对钙的吸收不利。但关于谷类中植酸是不是佝偻病的致病因子,现在还有不同意见。 关于食物中其它盐类、[[维生素]]与维生素D缺乏病的关系也是引人注目的问题,有人报道严重缺镁时常见有低血钙,但这种低血钙不像中由于维生素D[[代谢异常]]所引起的。JIeyTCKNNkM指出[[维生素A]]缺乏的动物骨中钙的含量减少,而软组织中增加。 Barnicot和 Datta指出维生素A对[[成骨细胞]]及[[破骨细胞]]的活性有影响,但其作用机理还不清楚;关于[[抗坏血酸]]与骨质代谢的关系文献中也有不少报道,抗坏血酸与[[吡哆醇]]对于[[胶原]] (collagen)的形成及成熟都是重要的辅助因子,抗坏血酸与[[脯氨酰]][[羟化酶]](prolyl hydroxylase)、[[赖氨酸]]羟化酶 (lysyl hydroxylase)的活性有密切的关系。[[维生素C]]缺乏时,胶原合成障碍是小儿成骨及牙齿发育不良的主要原因。Avioli,L.V,指出[[慢性肾功能衰竭]]病人往往血浆维生素A升高,由于维生素A使[[PTH]]的释放增加,能促进骨质的[[重吸收]],所以这些患者应避免使用含有维生素A的[[复合维生素]],而补充水溶性维生素(特别是维生素C和B<sub>6</sub>)是有益的。 (3)肠道吸收障碍 近年来有报道维生素D代谢需经[[肠肝循环]]。[[静脉注射]]标记的25-(OH)D<sub>3</sub>4h 后,有1/3进入[[十二指肠]],其中85%被[[回肠]]重吸收,再经肠肝循环。所以[[胃肠道]]疾病、肝病都能引起维生素D缺乏。肠道[[吸收不良综合征]]影响维生素D及钙的吸收是营养性佝偻病常见的病因。关于维生素D缺乏病的发生是由于肠道吸收障碍,还是由于有病变的肠粘膜对维生素D不能产生反应,认识还不一致。 胃切除手术后的病人容易发生软化症,原因是:①[[脂肪痢]];②肠钙吸收减少;③维生素D吸收不良;④日光照射不足。这类患者用维生素D治疗,有显著的疗效。 Stamp 指出有些胃肠道病患者虽不缺乏日光照射,仍发生骨软化症,这可能是由于经[[胆汁]]排出的内源性25-(OH)D<sub>3</sub> 的重吸收不良所造成的。 肝病患者维生素D缺乏的原因可能是由于营养性维生素D缺乏和肠道吸收不良,也可能是由于维生素D代谢障碍,25-(OH)D<sub>3</sub>的生成减少。 {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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