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营养学/镁
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{{Hierarchy header}} 镁是人体细胞内的主要阳离子,浓集于[[线粒体]]中,仅次于钾和磷。在[[细胞]]外液,镁仅于钠和钙而居于第三位。1934年首次发现人类的[[镁缺乏]]病,认识镁是人类生存不可缺少的元素。镁在人类[[生理]]活动、[[病理]]失衡和临床治疗中都占有重要地位。近来引起广泛注意,处在研究活跃的领域中。 '''6.3.1 体内的分布''' 成人体内镁总量约为20~28g或43mg.kg<sup>-1</sup>。其中55%在[[骨骼]]中,27%在软组织。[[肌肉]]、心、胰和肝含镁量相似,约为200mg.kg<sup>-1</sup>湿重。1%左右在细胞外液。[[红细胞]]含镁2.15~3.1mmol.L<sup>-1</sup>。[[血清镁]]含量(mmol.L<sup>-1</sup>):北方儿童0.80~1.13,南方儿童0.75~1.1,成人1.2~1.45,[[脑脊液]]1.25,汗(热环境中)0.3。[[血浆]]中镁有离子型、复合型和[[蛋白]]结合型三种形式:比例为55:13:32。红细胞中的镁有70%与[[蛋白质]]及[[核酸]]结合,不能反映血清镁的变化。[[白细胞]]含镁3.0~6.1mmol.10<sup>-1</sup>白细胞。用[[放射性]]镁<sup>28</sup>[[Mg]]示踪试验指出体内可交换镁(镁[[代谢]]库)占全身总镁量的15%,大约5g。 '''6.3.2 生理功用''' 镁的生理作用广泛并重要,分述如下: (1)镁是酶的[[激活剂]] 镁激活多种酶活[[多酶]]如[[已糖]][[激酶]]、钠-钾-[[ATP]]酶、[[羧化酶]]、[[丙酮酸脱氢酶]]、[[肽酶]]、[[胆碱酯酶]]等,参与体内许多重要代谢过程,包括蛋白质、脂肪和[[碳水化]]物的代谢,氧化磷酸[[生命线]]作用、离子转运、[[神经冲动]]的产生和传递、肌肉收缩等。B族[[维生素]]、[[维生素C]]和E的利用,核酸与[[核体]]的完整性、[[转录]]和[[转译]]的逼真性全凭镁的作用。它几乎与生命活动的各个环节有关。 (2)镁与骨 镁是[[骨细胞]]结构和功能所必需的元素,使骨骼生长和维持。镁可影响骨的吸收。在极度低镁时,[[甲状旁腺]]功能低下而引起低血钙。骨培养于低镁溶液中时,可使骨吸收降低。 (3)镁对[[心血管]]的影响 镁主要作用于周围血管系统引起[[血管扩张]],小剂量应用可发生面红、出汗及温暖感,与[[体温]]调节有关。较大剂量则可降低[[血压]],在正常人尤为明显。镁缺乏使[[血管]]紧张肽和[[血管收缩]]因子增加,引起[[动脉]]的突然收缩。 镁是[[肌细胞]]膜上[[Na]]<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>-ATP-酶必需的辅助因子,Mg<sup>2</sup><sup>+</sup>与[[磷酸盐]]合成Mg<sup>2</sup><sup>+</sup>-ATP为激活剂,激活[[心肌]]中[[腺苷酸环化酶]],在心肌细胞线粒体内,刺激[[氧化磷酸化]]。它能促进[[肌原纤维]]水解ATP,使[[肌凝蛋白]][[胶体]]超沉淀[[和凝]]固,又参与[[肌浆网]]对钙的释放和结合,从而影响心肌的收缩过程。 在[[缺氧]]情况下,心肌中镁很快丢失,心肌纤维[[坏死]],而摄入镁盐后可使逆转。死于[[心肌梗塞]]者心肌镁含量减低,而死于慢性[[心脏病]]者心肌镁含量却并不减少。因此,认为心肌含镁降低时是心肌梗塞患者易发[[猝死]]的一个因素。饮用硬水地区心肌镁含量较高,心脏病猝死率低。 Mg2+抑制房室和室内传导,并降低心肌应激性,对低镁或钾及其它原因引起的过速性心律情况下,当血浆水平增加时可抑制[[PTH]]分泌,血浆镁水平下降时,则可兴奋甲状旁腺,促使镁自骨骼,[[肾脏]]和[[肠道]]转移至血中,但其量甚微。当镁水平极度下降时,可使甲状旁腺功能反而低下,经补充镁后该腺体的功能即可恢复。 [[甲状腺素]]过多可引起血清镁降低,尿镁增加,镁呈负平衡,甲状腺素又可提高镁的需要量,故可引起相对缺镁,因此对[[甲亢]]患者必须补给镁盐。 (5)[[胃肠道]]作用 低张[[硫酸镁溶液]]经[[十二指肠]]时,可使奥狄[[括约肌]]松弛,短期增加[[胆汁]]流出,促进[[胆囊]]易于排空,具有[[利胆]]作用。碱性镁盐可中和胃酸。镁离子在肠腔中吸收缓慢,促进水分滞留,引起导泻作用。低浓度镁可减少肠壁张力和[[蠕动]],有解痉作用,并能对抗[[毒扁豆碱]]的作用。 (6)钙对镁的[[拮抗]] 镁与钙使[[神经]]肌肉兴奋或抑制的作用相同,不论血中镁或钙过低,神经肌肉[[兴奋性]]增高;反之,则有[[镇静]]作用。但镁和钙又有[[拮抗作用]],竞争与某些酶的结合,在吸收、[[排泄]]及对[[心脏]]和神经肌肉等活动方面表现出相反的作用。由镁引起的中枢神经抑制和肌神经接点处的[[传导阻滞]],可被钙对抗。动物经[[麻醉]]后,[[静脉注射]][[氯化钙]]可以迅速苏醒,所以镁[[中毒]]后以钙[[解毒]]。镁和钙对细胞[[渗透压]]的作用相反。镁和钙离子在肠道吸收时有竞争作用,因此[[低镁血症]]的[[毒性]]作用,常可由于摄入含钙食物而加重。 (7)镁与钾 镁能兴奋[[细胞膜]]上的钠钾ATP酶,使细胞外钾向细胞内移动,增加注入。镁能降低钾离子的通透性,减少细胞失钾。镁缺乏时,[[钠泵]]活动被抑制,细胞内钾外导致细胞内低钾。 '''6.3.3 吸收和排泄''' (1)吸收 镁摄入后主要由[[小肠]]吸收,吸收率一般约为摄入的30%。[[硫酸镁]][[灌肠]]发生[[高镁血症]]时[[结肠]]也能吸收,[[大肠]]很少或不吸收。镁的吸收与膳食摄入量的多少密切有关,摄入少时吸收率增加,摄入多时吸收率降低(表6-5)。水对镁的吸收起极大作用。镁[[主动运输]]通过肠壁,其途径与钙相同。摄入量高时,二者在肠道竞争吸收,相互干扰。膳食磷酸盐和[[乳糖]]的含量、肠腔内镁的浓度及食物在肠内的过渡时间对镁的吸收都有影响。[[氨基酸]]增加难溶性镁盐的溶解度,所以蛋白质可促进镁吸收。膳食[[纤维]]降低镁的吸收,使[[血清]]、骨及肾的镁水平低。[[空肠]]中镁的吸收信赖于活性[[维生素D]]。 表6-5 镁摄入量与吸收率的关系 {| class="wikitable" |- | | 摄入量(mmol.d<sup>-1</sup>) | | 吸收率(%) |- | | 23.5 | | 23.7 |- | | 10 | | 44.3 |- | | 0.95 | | 75.8 |} (2)排泄 健康成人食物供应镁约200mg.d<sup>-1</sup>,大量从胆汁、[[胰液]]分泌到肠道,其中60~70%随粪便排出,少量保留在新生组织,有些在汗或脱落的[[皮肤]]中丢失,其余从尿排出。肾是排镁的主要器官,每天排出约50~120mg(约占1/3~1/2摄入量)。正常情况下,分泌的镁大多被肾小[[重吸收]],最大可达0.6mmol.kg-1.min-1。吸收和排泄平衡时,摄入量的变动并不影响镁的[[内环境稳定]]。肾控制镁,[[肾阈]]的高低决定于血清镁的水平。 肾中镁运输的位置在享利襻[[升支]]。PTH和cAMP促进镁的运输。跨上皮细胞正电压驱动此处镁的净吸收。镁的重吸收主要也在髓襻升支,小部分在[[近曲小管]]进行。当摄入镁过少,[[血镁]]水平稍低于正常时,刺激甲状旁腺分泌PTH,增加小管重吸收滤过的镁,降低尿镁排出,甚至不排泄。当摄入镁过多,血镁浓度较高时,肾滤过的镁量大,小管重吸收不尽,余额分泌入尿,尿镁增高。 [[激素]]能影响镁代谢,PTH动员[[骨盐]]使血清镁增加,尿镁降低。中等剂量的PTH对正常人的血镁水平影响不大,但对甲状旁腺功能低下者的镁排出量有影响,起初使尿镁降低,接着使镁和钙的排泄增加。 甲状腺素过多可引起血清镁水平降低,尿镁增加,镁呈负平衡。[[CT]]增加享利襻内镁的重吸收,使尿镁降低。[[醛固酮]]、[[速尿]]、[[利尿酸]]、汞剂等增加镁排泄。三氨喋啶促进镁和钾的储留。[[抗维生素]]D低磷[[佝偻病]]患者约有半数出现血清镁水平降低。 '''6.3.4 缺乏或过多''' 食物镁充裕,且肾脏有良好的保镁功能,所以,因食入不足而镁者罕见。镁缺乏多数由[[疾病]]引起镁代谢紊乱所致。但最近发现[[克山病]]患者有低镁血症,所以镁缺乏可能是克山病病因之一。 (1)镁缺乏病 ①病因:临床所见镁缺乏的原因有:A摄入不足——镁丢失过多,长期禁食、[[厌食]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、接受输注无镁的[[肠外营养]]液等;B吸收不良-广泛小肠切除、[[吸收不良综合征]]、[[脂肪痢]]、胃肠道瘘、[[急性胰腺炎]]。由于镁和脂肪酸形成镁皂而沉淀,可以相起缺镁;C排泄过多——[[肾积水]]和硬化、[[肾小管性酸中毒]]和坏死、[[原发性]]醛固醇增多症、[[糖尿病]][[酮病]]、[[甲状腺]]机制亢进,[[甲状旁腺机能亢进]]、高钙药物如[[洋地黄]]、[[利尿剂]][[庆大霉素]]、[[皮质素]]、[[促肾上腺皮质激素]]等使镁大量从尿排出;D[[透析]]失镁——[[尿毒症]]等疾病时,使用大量无镁[[透析液]]进行各种透析[[疗法]],容易发生低镁血症;E其他原因——[[酒精中毒]]、[[肝硬化]]、[[充血性心力衰竭]]和心肌梗塞。[[低钾血症]]引起的低镁血症,发生率较高,是低钾血症难以纠正的一个原因。 ②[[症状]]:动物缺乏镁时表现食量减少、生长停滞、掉毛、皮肤损害、虚弱、[[水肿]]、血清镁水平低、神经肌肉过度兴奋、心跳无节律、器官[[钙化]]及退行性变性。当突然受到扰乱时发生阵挛、[[惊厥]],严重时可死亡。 镁缺乏的[[临床表现]]以[[神经系统]]和心血管为主。A神经系统——常见肌肉震颤、[[手足搐搦]]、[[反射亢进]]、[[共济失调]]、有时[[听觉过敏]]、[[幻觉]]、严重时出现[[谵妄]]、[[精神错乱]]、[[定向力]]失常,甚至惊厥、[[昏迷]]等。有时划蹁反应阳性;B[[心血管系统]]——常见[[心动过速]]、有时出现房早、室早、室上速、室速、[[室颤]]等[[心律失常]],半数有[[血压升高]],在手足搐搦发作时更为明显。四肢厥冷而呈青紫色,自觉麻痛。[[心电图]]呈心速及室早较为多见。 ③诊断:分析病史与病因,结合临床表现与检查,如果血镁浓度〈0.75mmol.L-1,24h尿镁排出量〈1.5mmol(即36mg),[[饱和]]镁试验16h的排镁量〈4mmol,即可确诊。④治疗:肠外补镁,用10%硫酸镁试验120ml,加入[[葡萄糖]]1000ml,缓慢静滴4~6h,两天后改为10%MgSO410ml,[[肌内注射]],1日2次。[[肾功能不全]]者禁忌。治疗中必须监护,勿使血镁过高,并纠正其他[[电解质紊乱]]。 (2)[[镁过多症]] ①病因:在正常情况下,肠、肾及甲状旁腺等能调节镁代谢,一般易发生镁过多症。用镁盐抗酸、导泻、利胆、抗惊厥或治疗高血[[脑病]],平常亦不至于发生镁中毒。肾功能不全者,尤其是[[尿少]]者,接受镁剂治疗时,容易发生镁中毒。糖尿病酮病的早期,由于[[脱水]],镁从细胞内溢出到细胞外,血镁常升高。肾腺[[皮质]]功能不全、[[粘液性水肿]]、[[骨髓瘤]]、草酸中毒、肺部疾患及[[关节炎]]等血镁升高。孕妇用镁剂治疗时,可由于[[婴儿]]血镁的突然增高而死亡。偶而大量注射或口服镁盐也可引起高血镁,尤其是在脱水或伴有肾功能不全者中更为多见。 ②症状:血清镁在1.5~2.5mmol.L<sup>-1</sup>,则发生恶心、呕吐、周围血管扩张、血压下降、[[发热]]和[[口渴]]。当增高到2.5~3.5mmol.L<sup>-1</sup>,则出现啫睡、[[肌无力]]、膝[[腱反射]]减弱,[[肌麻痹]],有类似[[箭毒]]所造成的现象。可以[[新斯的明]]拮抗。当血镁增到5mmol.L<sup>-1</sup>时,深腱反射消失,心电P-R间期延长,QRS波增宽,T波增高。血镁继续升高时,可出现血压下降、[[呼吸]]减慢、[[心动过缓]]、体温降低,四肢[[软瘫]],[[呼吸肌麻痹]],甚至[[舒张]]期停搏死亡。这时血镁很高,但血钙往往是偏低的。 ③治疗:尽量改善[[肾功能]],纠正脱水,以利镁的排出。对[[急性中毒]]病人及早静脉注射[[葡萄糖酸钙]](10%溶液10~20ml),以钙拮抗镁。严重病例可用透析疗法,[[呼吸衰竭]]者应采用[[人工呼吸]]。 '''6.3.5 需要量''' Seeling提出镁需要量至少6mg.kg<sup>-1</sup>.d<sup>-1</sup>,若摄入10mg.kg<sup>-1</sup>.d<sup>-1</sup>可获正平衡。钙、蛋白质和酒可的抑制镁储留,提高需要量。调查某地农民膳食,谷类食物占50%以上,镁摄取量为624~644mg/d,镁是充裕的。我国尚未制定镁的供给量。美国和丹麦规定(mg/d):1岁以内婴儿为40~70,1~2岁为100,2~3岁,3~6岁,6~10岁。成年男子350,女子300,苏联、意大利、捷克、波兰为400;西德为260;加拿大男子为300,女子为250。 镁主要存在于绿叶[[蔬菜]]、谷类、干果、蛋、鱼、肉乳中。谷物中小米、燕麦、[[大麦]]、豆类和[[小麦]]含镁丰富,动物[[内脏]]含镁亦多。 ==参看== *[[镁]] {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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