视神经萎缩
视神经萎缩（optic atrophy）不是一个疾病的名称，而是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病
变，致使视神经全部变细的一种形成学改变，为病理学通用的名词，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。
视神经萎缩是视神经病损的最终结果。表现为视神经纤维的变性和消失，传导功能障碍，出现视野变化，视力减退并丧失。一般分为原发性和继发性两类，针灸主要治疗原发性和炎症引起的继发性视神经萎缩。除上述症状外，眼底检查尚可见视乳头颜色为淡黄或苍白色，境界模糊，生理凹陷消失，血管变细等。现代西医学对本病尚缺乏特效疗法。
病因学
由多种原因均可引起，常见有缺血、炎症、压迫、外伤和脱髓鞘疾病等如下：
1.颅内高压致继发性视神经萎缩
3.视网膜病变
⑴血管性，视网膜中央动脉或静脉阻塞，视神经本身的动脉硬化，正常营养血管紊乱、出血（消化道及子宫等）
⑵炎症
⑶青光眼后。
⑸Refsum病
⑹黑蒙性家族性痴呆
⑴血管性，如缺血性视神经病变
⑵脱髓鞘病
⑶维生素缺乏
⑷由于铅或其他金属类等中毒
⑸带状疱疹
⑹梅毒性
5.压迫性所致
肿瘤，包括脑膜瘤、颅咽管瘤、垂体腺瘤、动脉瘤（前交通动脉瘤）
眶部肿瘤
6.外伤
8.遗传性疾病
Leber病，小脑性共济失调，周围神经病变如Chareot-Marie-Tooth病
9.营养性视神经萎缩
10.杂类
在儿童其原因更复杂如下：
1.染色体异常
2.脂性疾病
Tay-sachs病，Sandhoffs病，乳糖基酰基（神经）鞘氨醇中毒症，NIEMANN-Pieck病，α-β-脂蛋白血症（Bassen-kornzwig综合征）
3.粘多糖病
Hurlers粘多糖病，同胱氨酸尿病
4.矿物代谢缺陷及其代谢
Menkes病、幼年性糖尿病，胰腺囊性纤维变性，全身性神经节甙脂症、Zellwage氏病、Albers-Schönberg病
5.遗传性视网膜色素变性
Ushers综合征、Kesrns-Sayer综合征、Alstrom综合征
6.灰质病
Battens病、婴儿神经轴索营养不良症，Hallervorden-Spatz病
7.小脑性共济失调
Behr视神经萎缩，Marie共济失调，遗传性运动或感觉性多神经病变，Charcot-Marie-Tooth病，橄榄体-桥脑小脑变性
8.原发性白质病变
异常性脑白质变性，Krabbers病，海绵质白质变性（Canaran），啫苏丹白质变性，Merzbacher-pelizaeus病，Cockayne综合征
9.脱髓鞘疾病
10.家族性视神经萎缩
Leber病，婴儿型视神经萎缩（隐性、显性）
11.颅内压增高
诊断
仅根据眼度视盘灰白或苍白是无法确诊的，必须结合视功能检查才能诊断。由于该病可有多种原因引起，必须尽可能同时作出病因诊断。首先应排除颅内占位性病变的可能性，辅以头颅X线等检查，一般可列入常规，其他头颅CT及MRI等亦选择性应用。
临床表现
主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。正常视盘色调是有多种因素决定的。正常情况下，视盘颞侧颜色大多数较其鼻侧为淡，而颞侧色淡的程度又与生理杯的大小有关。
婴儿视盘色常淡，或是检查时压迫眼球引起视盘缺血所致。因此不能仅凭视盘的结构和颜色是否正常诊断视神经萎缩，必须观察视网膜血管和视盘周围神经纤维层有无改变，特别是视野色觉等检查，综合分析，才能明确视盘颜色苍白的程度。
视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。
虽然常用眼底镜检查即可发现，但用无赤光检眼镜和眼底照像较易检查。视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞，但该现象不是所有视神经萎缩皆有，一般球后视神经萎缩无影响，如果视神经萎缩伴有视网膜血管改变，则必须直接影响视网膜血管，才能发生视网膜血管的改变。
常用的视神经萎缩分原发性和继发性二种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见；后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。视野检查应注意适用小的红色视标，可见中心暗点，鼻侧缺损、颞侧岛状视野、向心性视野缩小至管状视野双颞侧偏盲等。色觉障碍多为后天获得性，红绿色障碍多见，色相排列检查法优于一般检查法。眼底荧光血管造影早期意义不大，晚期可见视盘荧光减弱和后期强荧光。视觉电生理检测包括视网膜电图（ERG）、眼电图（EOG）和视诱发电位（VEP）等对诊断病情及预后等均有一定的辅助意义。
治疗措施
病因治疗为首要的。一旦视神经萎缩，要使之痊愈几乎不可能，但是其残余的神经纤维恢复或维持其功能是完全可能的。因此应使患者充满信心及坚持治疗。由于各种药物的应用未能采取严格的双盲试验（有时也不允许），因此很难说明何种药物及方法一定有效。
药物中常用的包括神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等，血管扩张药及活血化淤药类如菸酸、地巴唑、维生素E、维脑路通、复方丹参等。近年来通过高压氧、体外反搏穴位注射654-2等均已取得一定效果。中药补中益气汤类及针刺治疗早已证明有效，可继续应用发掘整理。尚应提及的是，禁止吸烟及饮烈性酒，增强机体体质，做保健操、气功等在某些病例均有一定效果。
学位治疗法：
头针
(一)取穴
主穴：视区。
(二)治法
用28号2寸针，快速刺入并推进至所需深度。两侧均刺，然后接通电针仪，连续波，频率为240次/分，强度以可耐受为度，通电20～30分钟。每日1次，10次为一疗程。间隔3～4天，再进行下一疗程。
(三)疗效评价
以上法治疗87例共136只眼，包括原发性、继发性及外伤性视神经萎缩。显效20只(14.4％)，有效56只(40.6％)，无效62只(45.0％)，总有效率为55.0％。其中以外伤性视神经萎缩效果最差。多在第一、二疗程见效，于第三、四疗程效果最佳。本法有一定远期疗效。
体针(之一)
(一)取穴
主穴：新明Ⅰ、球后、风池。
配穴：新明Ⅱ、内睛明、瞳子髎、翳明、攒竹、光明、百会、肝俞。
(二)治法
主穴，每次仅取1穴。可始终用1穴，亦可交替轮用。配穴每次取1～2穴，其中新明Ⅱ，一般与新明Ⅰ相配。
操作方法为：新明Ⅰ进针时，应先将耳垂向前上推拉，针尖向前上方呈45度角，快速刺入，缓慢送针至下颌骨髁突后侧面，深度约1～1.5寸左右，耐心寻找满意针感。当针感出现后，即应用热补手法，紧插慢提结合捻转，诱导针感至眼区，以眼球出现热胀闪电感者为佳，施手法1～2分钟，出针，不留针。球后穴选30号2～2.5寸长毫针，速破皮刺入皮下，针尖沿眶下缘略右后上方刺入1.5～2寸左右，待患者觉眼部有酸胀感或有眼球突出感，不加捻转提插，留针10分钟。风池穴以左手按准穴位，右手将针速刺或捻转进穴，针尖宜朝同侧瞳孔直视方向，进针1～1.5寸左右，用提插捻转手法，使针感逐步向眼区或前额放射，然后向下插针1～2分深，拇指向前捻转3～9次，即可产生热感，如无热感向眼区放射，可反复进行3～5遍。留针15分钟。新明Ⅱ针尖向额部垂直刺入深度约5～8分深，当出现酸、麻、沉胀感后，应用快速捻转结合提插手法，先以紧插慢提结合捻转之补法运针1分钟，再以均匀提插结合捻转之平补平泻法运针半分钟，最后用紧提慢插结合捻转之泻法运针半分钟，即予出针。内睛明穴用30号毫针沿眶内侧壁直刺，用压针法，轻刺缓压，徐徐进针，至出现针感留针。其余眼区穴，用类似手法。肢体穴进针得气后，施平补平泻手法。上述穴位，除已标明的，均留针15～30分钟。每日或隔日1次，15次为一疗程，停针5天，再继续下一疗程。
(三)疗效评价
疗效判别标准：基本治愈：视力恢复1.0以上，或在原视力基础上提高5行以上，或者0.01以下，提高到0.2以上，视野扩大25度以上；显效：视力提高3行以上，或由原视力提高10倍以上，视野扩大15度以上；有效：视力稍有提高，但不及显效；无效：治疗前后未见变化。
以上法治936例，共1 680只眼。其总有效率在64.0～88.8％之间[4，5，6，7]。其中698例共1 252只眼按上述标准评定，基本痊愈103只(8.2％)，显效112只(9，0％)，有效586只(46.98％)，无效451只(36.0％)，总有效率为64.0％。发现采用热补手法促进气至病所者，疗效较为满意。
穴位激光照射
(一)取穴
主穴：球后、翳明。
(二)治法
每次取1主穴，1～2个配穴。用氦氖激光针灸仪行刺入式照射，将输出功率为2毫瓦的光针和针尖调整至红光集中一点，放入75％酒精内消毒10分钟，再刺入所选穴位，得气后照射10分钟。每日治疗1次，10次为一疗程，疗程间隔3日。
(三)疗效评价
以上法共治25例共39只眼，结果：显效11眼，有效19眼，无效9眼，总有效率为76.9％。
体针(之二)
(一)取穴
主穴：眶上穴、接力穴、前额中点透印堂。
眶上穴位置：眶上内1/3和外2/3交点处。
(二)治法
主穴均取，据症配配穴。眶上穴用2寸针，针弯30度左右沿眶上壁向视神经孔方向刺入1.5寸或1.7寸深，不作手法；接力穴以2.5～3寸针向风池方向刺入，进针2.5寸左右，用捻转法，20分钟后再捻转1次；前额中点透印堂用2寸针，进针1.5寸左右，手法同接力穴。配穴常规针法，留针30分钟，每日1次，10次疗程。
(三)疗效评价
共治110例164只眼，结果，痊愈12只眼，显效71只眼，有效39只眼，无效42只眼，总有效率74.4％。并发现年龄小，病程短者疗效好穴位注射
(一)取穴
主穴：承泣、球后。
(二)治法：
药液：维生素B12(100毫克/毫升)，乙酰谷酰胺(100毫克/2毫升)。
每次选主穴和配穴各1穴。穴位可轮流应用。主穴每穴注入维生素B12 0.5毫升，配穴注入乙酰谷酰胺1～2毫升。注射方法：均用5号齿科针头承泣或球后穴，应先用左手食指将眼球推向上方固定，然后沿眼眶下缘慢慢刺入0.7～1.5寸深，有得气感后，缓缓推入药液。风池穴直刺，略斜向下，深1～1.5寸；大椎直刺，针尖微斜向上；哑门，患者头部微向前倾，针尖对准下颌骨方向，均徐徐刺入1～1.5寸，推入药液。隔日1次，10次为一疗程，疗程间隔7～10天。
(三)疗效评价
共治48例，均为5～7岁儿童，结果基本痊愈18例(37.5％)，有效24例(50.0％)，无效6例(12.5％)，总有效率为87.5％。其中以脑炎后遗本病者疗效较差。
电离子透入技术，治疗视神经萎缩
玻璃体、视网膜、脉络膜和视神经疾病的治疗，最为棘手的问题是难以在病变部位达到较高的药物浓度，并保持较长的药物作用时间，这涉及到了一个药物传输的问题。
电离子透入法就是解决这一问题的有效方法。
电离子透入法就是利用稳定低电压小电流的直流电，使用带有电荷的药物离子不经血液循环直接透入眼内，药物可以再眼球内保持较高的浓度和较久的时间，从而达到治疗眼底疾病的目的。
据测定，采用电离子透入法，眼浅层组织中的药物浓度可比其他用药法高4-20倍，起效快速，药物的作用持续时间由于离子堆的作用而显著延长。
另外，该方法不损伤皮肤，病人无痛苦，亦无口服药物时引起的胃肠道刺激作用，其直流电效应引起的神经反射效应也会对病灶起到治疗作用。
主要参考文献
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手术治疗视神经萎缩
视神经萎缩是一种视神经纤维在各种病因影响下发生变性和传导功能障碍而致视力减退或丧失的一种严重眼病。病因十分复杂，治疗十分困难。
视神经萎缩的临床表现为：视乳头颜色变淡或苍白，视力不同程度、不同速度的下降，视野向心性缩小、缺损、偏盲，甚至视神经功能完全丧失。
视神经萎缩的病因很多，一般常见的病因有视网膜、脉络膜的变性、炎症及萎缩均可引起视神经萎缩，如视网膜色素变性、高度近视等；视神经的脱髓鞘疾病：如多发性硬化症、视神经脊髓炎等；炎症：如视神经炎、球后视神经炎、脑膜炎、败血症等；缺血性疾病：如视网膜中央动脉阻塞、颅内动脉供血不足或阻塞、动脉硬化、高血压、红瘢狼疮、大量出血、低压性青光眼等；长期的视乳头水肿；中毒及营养不良：如铅、砷、苯、甲醇、乙醇、烟草、CO、二氧化硫、奎宁、有机磷、乙胺丁醇等，营养不良如B族维生素缺乏造成的恶性贫血等；压迫：如颅内、眶内肿瘤压迫，先天性颅缝早期闭合，视神经管骨折碎片压迫等；遗传性疾病，最多见为lede氏先天性视神经萎缩；肿瘤：视神经原发性肿瘤及视神经转移瘤；梅毒；外伤、视神经直接的挫伤；各类青光眼。
视神经萎缩病因复杂治疗困难，过去人们应用“针灸”、“中药”、及“高氧压”等办法治疗，但效果不明显，也不持久。特别是遗传性视神经萎缩，根本治疗方法是基因治疗。近年来遗传病的治疗取得了相当程度的进展，但这些研究仍存在很多问题需要解决，所以仍处在临床观察阶段，没有广泛应用临床。
视神经萎缩是由多种疾病引起的视神经纤维退变、神经胶质增生、视神经内毛细血管闭塞所致。基于此病理特点我院从1995年开始采用国内外领先手术办法，即血管分流术、网膜血管再植术治疗视神经萎缩，可使供应视神经及视网膜的眼动脉、视网膜中央动脉和睫状后短动脉的血流量增加，改善了视神经及视网膜的缺血状态，丰富了视神经及视网膜的营养，使病人的视力得到了进一步的提高和视野的扩大。
上网过久小心视神经萎缩
视力明显减退，看东西不清楚或者视野缩小了，瞳孔散大，怕光，如果有以上症状，要赶快就诊。专家提醒，在青年人群中，因用眼不当发生视神经炎者有增多趋势。这种视神经萎缩症，将导致失明。
据眼科专家介绍，引起视神经萎缩的病因，有先天遗传性视神经病、外伤、炎症（大多眼睛伴有疼痛）、中毒（如乙胺丁醇等药物及烟、酒中毒）、肿瘤（长在头颅或眼眶内）等等，小孩、成人、老人都可能发生。而现在青年中以视神经炎继发为多见，这同长期上网，看电视，用眼不当密切相关。
专家提醒，当发生眼睛剧痛，或伴有头痛、呕吐，病人需赶快就诊。另外也可能没有任何征兆，这就需要定期进行眼部检查，尤其是有遗传病史的，或近期视力明显减退、视野缩小的。
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