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造影剂肾病
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[[造影剂肾病]](contrast associated nephropathy,CAN)指由[[造影剂]]引起的[[肾功能]]急骤下降。常用的造影剂一般均为高渗性,含碘量高达37%,在体内以原形由[[肾小球]]滤过而不被[[肾小管]]吸收,[[脱水]]时该药在肾内浓度增高,可致[[肾损害]]而发生[[急性肾衰]]。 ==造影剂肾病的病因== (一)发病原因 常用的[[造影剂]]均为高渗性,在体内以原形由[[肾小球]]滤过而不被[[肾小管]]吸收,[[脱水]]时该药在肾内浓度增高,可致[[肾损害]]而发生[[急性肾衰]]。以下是易造成肾损害的危险因素和可能的危险因素: 1.危险因素 (1)原有[[肾功能不全]]。 (2)伴有肾功能不全的[[糖尿病]]:有糖尿病病史10年以上,年龄超过50岁,有心[[血管]][[并发症]]及肾功能不全者危险性大。 (3)[[充血性心力衰竭]]:[[心功能]]Ⅳ级的充血性心力衰竭者为明显危险因素。 (4)[[肾病综合征]]。 (5)[[肝硬化]]伴[[肾功能]]损害。 (6)[[血容量]]减少或脱水:狗的实验研究中发现,在脱水状态下,造影剂可引起肾内血管显著收缩。 (7)[[多发性骨髓瘤]]:静脉内[[注射造影剂]]可引起急性[[肾衰]],曾一度认为多发性骨髓瘤者静脉内注射造影剂为反指征。但在一组回顾性多发性骨髓瘤接受造影剂后的观察中发现CAN发生率仅为0.6%~1.25%。因此临床若需要,仔细监测,补充容量后仍可进行。 (8)同时应用其他的[[肾毒性]]药物。 (9)短期内接受多种[[放射性]]造影剂者。 (10)造影剂的剂量:剂量越大,肾损害增加,当剂量&gt;30ml时,造影时平均[[血压]]小于13.3 kPa(100mmHg)则危险性增加。 (11)高血钙。 2.可能的危险因素 (1)年龄:由于高龄者[[肾单位]]减少及[[肾血流量]]的降低,GFR随年龄而下降,CAN发生率高。 (2)无肾功能损害的糖尿病患者。 (3)[[贫血]]。 (4)[[蛋白尿]](不伴有肾病综合征)。 (5)[[肝功能异常]]。 (6)[[高尿酸血症]]。 (7)男性患者。 (8)[[高血压]]。 (9)接受[[肾移植]]者。 (二)发病机制 1.高渗[[性导]]致[[肾缺血]]、[[缺氧]] 因一般造影剂均为高渗性,浓度在1400~1800mOsm/L,其含碘量高达37%,当高渗性的造影剂到达[[肾脏]]后,一方面可引起肾血管收缩,肾血流量减少,导致肾缺血;另一方面可使肾血流中[[红细胞]]皱缩、变形、血黏度增高,使肾血流减慢、[[淤滞]],发生肾缺氧性损伤。由于肾缺血缺氧,肾灌注不足,使[[肾小球滤过率]]降低,发生[[少尿]]。 2.对肾小管的直接[[毒性]]作用 造影剂使肾小管[[上皮细胞]](尤其是近端小管)[[钙离子内流]]增加,细胞内钙浓度增高,[[细胞]]的骨架结构破坏,导致小管上皮细胞[[变性]]、[[坏死]]直至死亡。 3.[[过敏反应]]致肾损害 造影剂作为过敏原,当它被注入机体后,机体可产生相应[[抗体]],引起全身性的过敏反应及肾脏的[[免疫反应]]。 ==造影剂肾病的症状== 1.接受[[造影剂]]者[[血清]][[肌酐]]通常在24h内升高,96h达峰值,一般7~10天后回复达基础值。但也有报道,[[肾功能]]在.周内呈进行性下降,然后回复达基础值。60%以上CAN患者早期即可出现[[少尿]],对襻[[利尿剂]]有抗性,也有非少尿者。大多数患者肾功能可自然恢复,10%者需要[[透析]]治疗,不可逆[[肾功能衰竭]]者少见,需要长期维持透析。 2.尿液检查可见尿中出现[[肾小管]][[上皮细胞]]、管型及各种碎片,非特异性,与肾功能改变不相关。[[尿酸盐]]结晶常见,偶可见[[枸橼酸钙]]结晶,大量[[蛋白尿]]不常见。有急性小管[[坏死]]的大多数患者,尿钠排出往往大于40mmol/L,[[钠排泄分数]](FENa)大于1%;但有1/3[[急性肾衰]]者尿钠排出低于20mmol/L,少尿者钠排泄分数小于1%。 3.应用造影剂后[[X线]]摄片双肾显影持续达24~48h为CAN的特征性表现。Older在观察中发现,X线摄片敏感性达83%,特异性高达93%,但也有假阳性和[[假阴性]]结果。因此CAN尚需结合24~48h内血清肌酐测值加以明确。 4.临床上有应用造影剂史,在24~48h内出现少尿、[[无尿]]、[[皮疹]]、[[心悸]]、[[出冷汗]]、[[血压下降]],严重者出现[[过敏性休克]],尿检异常,肾功能急骤变化尤其小管功能明显异常者,即可作出本病诊断。 ==造影剂肾病的诊断== ===造影剂肾病的检查化验=== 1.尿液检查 尿液检查可见尿中出现[[肾小管]][[上皮细胞]]、[[红细胞]]、[[白细胞及上皮细胞]]管型,为非特异性,与[[肾功能]]改变不相关。[[尿酸盐]]结晶常见,偶可见[[枸橼酸钙]]结晶;一般有一过性[[蛋白尿]],大量蛋白尿不常见,有急性小管[[坏死]]的大多数患者,尿钠排出往往大于40mmol/L,[[钠排泄分数]](FENa)大于1%;但有1/3[[急性肾衰]]者尿钠排出低于20mmol/L,[[少尿]]者钠排泄分数小于1%。 2.肾小管功能检查 (1)[[酚红排泄试验]]及莫氏试验:酚红排泄试验(PSP)反映[[近曲小管]]功能:PSP降低提示[[造影剂]]对近曲小管损害。莫氏试验异常则提示有远曲小管损害。 (2)尿酶:N-乙酰-β-[[氨基葡萄糖]][[苷酶]](N-acetyl-β-D-glucosaminidase,[[NAG]])是一种[[溶酶体]]酶。NAG活性增高说明造影剂造成[[肾损害]]。 (3)尿系列微量[[蛋白]]测定:尿α1-MG、β2-MG升高。尿[[视黄醇]][[结合蛋白]](RBP)升高。 (4)[[尿渗透压]]:尿渗透压降低在300~400mOsm,少尿期低尿钠或钠[[滤过分数]]降低。 3.[[肾小球]]功能检查 血[[BUN]]、[[血清]][[肌酐]]、[[血尿]]酸均可升高,[[内生肌酐清除率]]降低。 4.[[核素]]肾图及[[B超]]检查 肾图呈抛物线型;B超肾影增大或正常。 5.肾活检显示有特征性的[[胆固醇]][[栓子]]者可与本病鉴别。如有肾小管细胞骨架结构破坏、上皮细胞[[变性]]坏死等改变,有助于本病诊断。 ===造影剂肾病的鉴别诊断=== 1.[[止痛药]][[肾病]] 本病由于长期滥用止痛药所致,主要表现为[[慢性间质性肾炎]],有无菌性[[脓尿]],伴肉眼[[血尿]]及[[肾绞痛]]发作。 2.[[氨基糖苷类抗生素]]引起的[[肾损害]] 本病主要表现为在用药5~7天后出现轻度[[蛋白尿]],可伴血尿及[[管型尿]],可产生[[急性肾小管坏死]],出现[[急性肾功能衰竭]],以[[少尿]]型多见。 3.CAN须与[[胆固醇]]微[[栓塞]](cholesterol microemboli)引起的[[肾功能衰竭]]相鉴别 胆固醇[[栓子]]系在造影过程中[[导管]]安插损伤[[血管]]所致。急性型者在接受[[造影剂]]后可出现血管栓塞的[[症状]]和[[体征]](如腿或足[[疼痛]]、[[腹痛]]、[[背部]]疼痛、[[肢体麻木]]甚至[[麻痹]],[[下肢]]皮肤苍白),诊断困难。患者可出现[[低血压]]、少尿甚而由于多脏器[[梗死]]而造成死亡。慢性型者通常表现为进行性[[肾功能不全]]达数周以上并发展为不可逆性肾功能衰竭。微栓塞[[综合征]]诊断依据于[[皮肤]]出现[[网状青斑]]、[[淀粉酶]]升高及外周血[[嗜酸性粒细胞增多]],尿沉渣检查阴性,肾活检显示有特征性的胆固醇栓子。 ==造影剂肾病的预防和治疗方法== 1.严格掌握用药指征、药物剂量及疗程。用药期间要注意严密监测[[尿常规]]、尿酶、[[肾功能]],以便早期发现[[肾毒性]]作用并及时停药。 2.对老年人、[[糖尿病]]人和原已有[[慢性肾病]]尤其存在[[慢性肾功能不全]]者,尽可能避免使用。 3.避免在短期内重复使用[[造影剂]]。 ===造影剂肾病的西医治疗=== 1.掌握用药[[适应症]] 对于有高危因素的患者,应尽量避免作造影检查,如原有[[肾功能不全]]者、老年人、[[脱水]]、[[糖尿病]]、[[多发性骨髓瘤]]及[[高尿酸血症]]等患者。在用B 超等检查后尚不能明确诊断而必须作造影检查时,严格掌握指征,则应在造影前补充盐水,纠正脱水、[[低血压]]、[[电解质紊乱]]后再作造影检查。 2.避免在短期内重复造影 在第一次造影后3 个月内不宜再次造影,避免[[造影剂]]引起的[[肾损害]]。 3.造影后水化治疗及[[碱化]]尿液 在应用大剂量造影剂时,为避免或减轻其[[肾毒性]],可用20%[[甘露醇]]250~500ml 及[[呋塞米]]([[速尿]])40~100mg [[静脉滴注]],于造影前1h 开始应用,可增加肾组织的灌注,降低血黏度,增加[[肾血流量]],加强[[利尿]],促进造影剂的[[排泄]]。造影结束后鼓励患者多饮水,用5%[[碳酸氢钠]](SodiumBicarbonas)250ml 静脉滴注以碱化尿液,增加[[尿酸盐]]排泄。 4.改换造影剂种类 对于有高危因素或[[碘过敏]]的患者应选用不含碘的造影剂(如[[碘普胺]]),或选用非离子性、低渗性造影剂,可降低其肾毒性。 5.积极治疗[[急性肾衰]] 一旦发生[[少尿]]型[[急性肾功能衰竭]],经扩容、利尿等仍无效者,应紧急[[透析]]治疗并按急性肾衰处理。 6.其他 (1)钙通道阻滞药:在狗的实验中证实,钙通道阻滞药能抑制造影剂所致的肾内[[血管收缩]]。[[钙拮抗药]]通过[[抑制细胞]]内钙的内流防止[[肾缺血]],并能阻断肾血管收缩、防止[[肾小管]]细胞死亡。 (2)[[血管扩张剂]]: ①房钠肽([[ANP]]):对CAN 具预防作用,可阻断造影剂所致的肾血流和GFR 降低。在[[主动脉]]内ANP 能减轻造影剂所致的[[肌酐清除率]]及肾血流量的降低。 ②[[腺苷]][[拮抗剂]]:在一组40 例[[血清]][[肌酐]]≤160μmol/L 患者接受造影剂后,应用腺苷拮抗剂组[[Ccr]] 下降21%±4%,而[[安慰剂]]组Ccr 下降39%±5%(P&lt;0.05),认为其对造影剂引起的肾内血管收缩具一定保护作用。 ==参看== *[[肾内科疾病]] <seo title="造影剂肾病,造影剂肾病症状_什么是造影剂肾病_造影剂肾病的治疗方法_造影剂肾病怎么办_医学百科" metak="造影剂肾病,造影剂肾病治疗方法,造影剂肾病的原因,造影剂肾病吃什么好,造影剂肾病症状,造影剂肾病诊断" metad="医学百科造影剂肾病条目介绍什么是造影剂肾病,造影剂肾病有什么症状,造影剂肾病吃什么好,如何治疗造影剂肾病等。造影剂肾病(contrast associated nephropathy,CAN..." /> [[分类:肾内科疾病]]
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