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锌缺乏
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'''锌缺乏症'''(zinc deficiency),锌摄入、[[代谢]]或[[排泄]]障碍所致的体内锌含量过低的现象。锌是一种[[微量元素]]。缺锌症临床上并不少见,对儿童发育有影响。[[锌缺乏]]可致[[厌食]]、矮小、[[性成熟障碍]]、[[免疫功能低下]],[[皮疹]]及[[脱发]]等。现在往[[牛乳]]中补锌的作法已受到重视。 ==锌的分布及含量== 正常成人体内含有 2~2.5g的锌(约相当铁含量的一半),其中60%存在于[[肌肉]],30%在[[骨骼]]。60岁以下正常人血清锌浓度的最低限为75μg/dl。[[妊娠]]时由于[[胎儿]]生长的需要和[[雌激素]]的影响(雌激素可使锌向肝和[[红细胞]]转移)故孕妇血锌常在正常低限。进食后由于[[胰腺]]分泌含锌的羧基[[肽酶]]进入肠腔,故血锌下降5~15%,其后随着食物中锌的吸收而略增高。一般于进食后 2小时血锌趋于恒定。在各种异常情况下如[[应激]]使[[肾上腺皮质激素]]分泌增多;[[急性感染]]时[[吞噬细胞]]释放出内源性[[白细胞]]介质(内源性白细胞调节剂)使锌向[[肝脏]]转移;[[肝硬变]]和[[肾病]]时[[血浆蛋白]]质减少,使更多的锌与[[小分]]子[[氨基酸]]结合并从尿中排出。这些均能使血锌降低。 ==锌的吸收、代谢和排泄== 食物中的锌吸收率占摄入量的20~30%,其吸收取决于多种因素,包括营养状况和食物的类型。[[放射性核素]]示踪研究表明锌口服后15分钟便已吸收入血,1~2小时血锌达高峰,然后逐渐恢复原来水平。口服后锌离子常需先与小分子[[吡啶羧酸]]等(在胰腺中由[[色氨酸]]转化而来)结合,然后在[[十二指肠]]和近端[[空肠]]吸收。被身体吸收的锌与[[白蛋白]]或转运[[蛋白]]结合在[[肝门]]系统运输。高谷类膳食中的纤维素和[[植酸]]盐能通过离子交换作用以及与锌构成不溶性的盐类而妨碍锌的吸收。而[[蛋白质]]分解产生的[[组氨酸]]、[[胱氨酸]]、及[[谷氨酸]]可与锌结成可溶性的络合物,从而促进其吸收。 人乳含锌量波动较大(65~530μg/dl),这除个体差异外,还能与[[采集标本]]的日期和时间有关。[[初乳]]含有丰富的锌(可达血浓度的6~7倍,比成熟乳高4~5倍)。随着[[哺乳期]]的延长其浓度迅速下降。这说明[[乳腺]]对锌有主动的分泌功能。因此产后产妇应及早给[[新生儿]]授乳,这有利于促进婴儿的[[生长发育]]及其[[细胞免疫]]功能的成熟。正常人乳中的锌主要与小分子物质(如吡啶羧酸)相结合,故吸收利用率较高;牛乳的含锌量不亚于人乳,但其中的锌常与大分子蛋白质结合,故不易吸收。锌主要通过[[胰液]]从[[肠道]]排出,其次经过[[肾脏]]。一部分锌从[[皮肤]]损失(尤其是[[多汗]]时)。 ==锌的[[生理]]作用== 在不同的动物种属中已发现70种酶必须有锌才能发挥其功能。其中包括[[碳酸酐酶]]、羧基肽酶和一些[[脱氢酶]]。锌又是[[DNA]]、[[RNA]][[聚合酶]]的主要组成成分;[[胸腺嘧啶核苷]][[激酶]]的活性依赖于锌;[[核糖核酸酶]]的活性受锌的抑制,在[[蛋白质合成]]和氨基酸代谢过程中锌是不可缺少的成分。孕妇缺锌胎儿[[畸形]]率可明显增高,所以妊娠时应适当补充锌。锌又可使[[细胞膜]]稳定。锌是[[唾液]]蛋白的基本成分,在品尝味道方面有重要意义。 ==[[锌缺乏]]的原因== 包括以下几个方面。①锌的贮存、摄入减少,如[[早产]]、[[双胎]]以及孕妇未适当补锌等。②锌的吸收受抑制,如食物中纤维素和植酸含量高。③[[营养不良]]和缺乏状态。④[[吸收不良综合征]]和[[肠炎]]性疾病(如[[局限性肠炎]]、[[溃疡性结肠炎]]、胃空[[肠切除术]]后、[[肠憩室]]、胰功能不全等)妨碍锌的吸收。⑤锌的丢失过多,如[[肾功能不全]]、[[糖尿病]]、及服[[苯妥英钠]]后、[[失血]]、[[溶血]]、⑥医源性因素,如长期[[静脉营养]]却无锌补充。⑦[[遗传因素]]。如[[肠病性肢皮炎]]时锌的[[吸收障碍]]。 1.入量不足 谷类等植物性食物含锌量较肉、蛋奶等动物性食物少,故素食者易缺锌。生长发育期和[[营养不良]]恢复期相对锌需要量增多,孕妇与乳母需锌亦较多,如摄入不足,可致母亲与[[胎儿]]、乳儿缺锌。全胃肠道外营养如未加锌或加锌不足可致严重缺锌。感染、[[发热]]时锌需要量增加,同时[[食欲下降]],入量减少,易致缺锌。 2.吸收不良 各种原因所致腹泻皆可减少锌的吸收,尤以慢性腹泻如[[吸收不良综合征]],[[脂肪泻]]、嗉腺囊性纤维性变等。谷类食物中含[[植酸]]盐与[[粗纤维]]多,妨碍锌的吸收。[[牛乳]]中含锌量与母乳相似,约45.9~53.6μmol/L(300~350μg/dl),但牛乳锌吸收利用不及母乳锌。 3.丢失过多 如反复失血、溶血、[[外伤]]、[[烧伤]]皆可使大量锌随体液丢失;[[肝硬变]]、[[慢性尿毒症]]等因[[低白蛋白血症]]所致高锌尿症,一些药物如长期应用金属[[螯合剂]](如[[青霉胺]]等)及反复[[静脉滴注]]谷近酸盐,与锌结合自尿排出,皆可致锌缺乏。 4.遗传缺陷 如肠病灶肢端[[皮炎]](acrodermaitis enteropathica,AE)为一种少见的[[常染色体隐性]][[遗传病]],因[[小肠]]吸收锌的机能缺陷,致体内含锌量减少,血浆(清)锌、红细胞锌、[[肌肉]]锌发锌及尿锌等皆降低。有肢端[[皮肤]]损害,顽固性腹泻,[[秃发]]及生长发育障碍,免疫力降低而易患感染。 锌的[[生化]]及[[生理]]作用 现已知人体内有100余种酶含锌或为锌依赖酶,如RNA和DNA[[聚合酶]]、碳酸酐酸、硷性磷酸酶及[[乳酸脱氢酶]]等,主要作用于[[核酸]]代谢与[[蛋白质合成]],也参与醣、[[脂类]]及[[维生素A]]的代谢等。锌可稳定[[细胞膜]]相结构,减少[[过氧化脂]]质及其它游离基对细胞膜相结构的损害。锌对[[淋巴细胞]]可促进[[有丝分裂]]及[[细胞]]转化,维持T[[细胞免疫]]功能。锌可协助[[肝脏]]合成[[视黄醇]][[结合蛋白]](retinol binding protein,RBP),动员肝脏储存的维生素A的代谢等。锌可稳定细胞膜相结构,减少过氧化脂质及其它游离基对细胞膜对细胞相结构的损害。锌对淋巴细胞可促进有丝分开及细胞及细胞转化,维持T细胞免疫功能。锌可协助肝脏合成视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP),动员肝脏储存的维生素A到血以维持血中维生素A的正常浓度。锌为细胞[[增殖]]及人体的生长发育所必需,故小儿及幼年动物需锌量相对较大。 ==[[锌缺乏症]]的[[临床表现]]== 锌缺乏症可分为以下两大类型。 ①营养性锌缺乏症表现有生长迟缓、[[免疫力降低]]、[[伤口]]愈合减慢、[[皮炎]]、[[性功能]]低下(如[[精子]]过少、[[阳萎]])、[[食欲不振]]、[[味觉]]异常、[[暗适应]]减慢等。锌的缺乏可引起[[胸腺嘧啶]]激酶活性下降,使DNA合成和细胞分裂障碍或降低,引起生长迟缓。男性的[[第二性征]]发育及女性生殖系统的发育演变都因锌缺乏而延缓。第二性征障碍的原因在于[[性激素]]的产生减少。缺锌的[[青春期]]男性出现性功能减退,女性[[月经]][[初潮]]延迟或[[闭经]]等。骨骼的发育受影响,[[下肢骨]]的发育不良,[[脊柱弯曲]],可有[[下肢]][[关节]]的改变。有报道成人的[[外伤]]伤口和[[褥疮溃疡]]在接受锌治疗后加速愈合。用锌[[疗法]]后[[烧伤]]伤口的[[上皮]]形成加速,而在[[血浆]]水平低的病人则改善不理想。锌缺乏会影响脑功能,使智商降低。另一方面[[嗜睡症]]、[[抑郁症]]和应激性症状也常常见于锌缺乏。急性缺锌可表现行为异常。缺锌可致食欲不振、[[味觉减退]]及味觉障碍、食土癖等。锌治疗后这些现象可改善。动物实验中表明缺锌后[[胸腺]]、[[脾脏]]明显缩小,外周血中[[T细胞]]明显减少。营养不良小儿补充锌后其胸腺明显增大。[[先天愚型]]患者的[[巨球蛋白]]合成障碍,血锌过低,细胞免疫功能低下。经补锌后血锌浓度及细胞免疫指标(包括白细胞趋化功能)逐步恢复正常。 ②肠病性肢皮炎。本病是[[常染色体遗传]]性疾病。由于肠道缺乏胰腺分泌的[[低分子量]]是锌结合[[配体]](吡啶羧酸或[[前列腺]]E<sub>2</sub>),妨碍锌的吸收从而出现一系列锌缺乏的表现。本病多起于停止母乳改用人乳喂养的[[婴儿期]]。主要表现为不易治愈的慢性腹泄、[[脱发]]和皮炎。皮炎主要发生在[[皮肤粘膜]]交界处以及膝、肘和肢端。皮损常呈对称性,局部先呈[[红斑]],不久即出现[[糜烂]]及[[渗出]]。还常有[[厌食]]、[[嗜睡]]、生长落后以及[[免疫功能低下]]等表现。 根据缺锌的临床表现、[[体征]]及[[血清锌]]测定结果,锌缺乏症的诊断不难。肠病性肢皮炎的诊断还要结合喂养史。补充锌剂后症状和体征迅速好转或消失,是确诊本病的有力依据。 ==锌缺乏病诊断== 依靠病史、[[症状]]与[[体征]]及[[实验室诊断]],必要时锌剂疗效可辅助诊断。 1.病史及体检 了解喂养史如饮食中含锌量低,或长期吸收不良如[[慢性腹泻]]等。[[味觉]]灵敏度及[[食欲降低]],[[生长发育]]落后及项目不等的上述其它症状与体征。 2.实验室诊断 [[血浆]](或[[血清]])锌低于正常,在正常低限10.0~10.7μmol/L(65~70μg/dl)以下。一般血清锌略高于血浆锌,因部分锌从[[红细胞]]与[[血小板]]中释出,取血距测寂静时间愈长,锌测定值愈偏高。取血后应立即分离血浆并测定。注意取血要避免[[溶血]],因红细胞锌高于血浆锌10余倍;[[标本]]勿污染,橡皮塞与[[橡皮膏]]含锌,应避免使用。血浆(清)锌受近期饮食含锌量的影响。肝、肾[[疾病]]及急、慢性[[感染]]与[[应激]]状态皆可使血浆(清)锌下降。 发锌可为慢性锌缺乏的参考指标。因发锌受[[头发]]生长速度、[[环境污染]]、洗涤方法及采集部位等多种条件影响,且与血浆锌无密切相关,并非诊断锌缺乏的可靠指标。 锌参与硷性[[磷酸酶]]活性中心的形成,故血清硷性磷酸酶活性可有助于反映婴幼儿锌营养状态,缺锌时下降,补锌后又上升。 [[白细胞]]锌为反映人体锌营养水平较灵敏的指标,但测定时需[[血量]]较多(目前国内至少需血5ml),且操作较复杂,临床不易推广。 近年来国内外有人研究用稳定性[[同位素]]法测锌[[代谢池]]大小测定金属硫[[蛋白]]浓度以了解锌营养状态,正探讨中。 3.试验治疗 凝为锌缺乏时,可用单一锌剂试验治疗,如较快取得疗效,有助于肯定诊断。 ==锌营养状况的检查== 目前测量锌营养状况的方法还很不敏感。血浆锌是一个常用指标,血清锌能确切反映体内锌(缺乏)的营养状况。严重缺锌时血浆锌含量低,轻度缺锌时血浆锌仍在正常范围(90~130μg/dl),正常值随年龄而变化。发锌曾广泛用作判断锌营养的依据,但发锌受许多因素影响([[标本]]的采集,[[毛发]]长短、粗细、色泽以及机体的营养状况等),营养不良时头发生长慢,发锌可正常,故锌缺乏时头发含锌不一定低,有人认为严重锌缺乏时发锌还可能增加。但目前多数学者认为,发锌低于100μg/dl常可提示机体缺锌,而发锌正常则不能排除缺锌的可能。白细胞的锌含量是较为灵敏的指标,不但波动小,且与肝脏中锌含量密切相关,能反映软组织内的锌水平,故被认为是判断机体锌营养的良好指标。但因操作麻烦和所需标本量大,故尚难推广。 ==锌缺乏的治疗== 营养性锌缺乏症患者可用二价锌剂治疗,治疗数周或数月,一般疗程为3个月到1年。2价锌剂可用[[硫酸盐]]、[[醋酸盐]]或其他盐类的形式,口服,以1%[[硫酸锌糖浆]]应用最广。服后少数病人出现[[恶心呕吐]]等胃肠反应,这是由于[[硫酸锌]]易与胃酸作用生成[[氯化锌]]。若将浓度降低至0.5%即可避免。[[醋酸]]锌[[副作用]]较少,但含锌量小,泡沫型锌制剂副作用小、疗效亦佳,但国内尚未大量生产。[[葡萄]]酸锌合剂已开始试用。每支葡萄酸锌合剂含量为35mg(相当于含锌5mg),饭后服用。成人每日2次。 肠病性肢皮炎的患者,如果长期每日口服锌,则可取得迅速和持续的临床和[[生物化学]]方面的好转。 对婴儿剂量应适当减少。若有引起锌吸收不良或大量丢失的因素,必须加大剂量;对长期静脉营养的病人需[[静脉]]给予50μg/kg/d的二价锌。过量锌治疗可影响铜、铁离子代谢,可导致[[铜缺乏]][[综合征]]。故患者不能随意滥用锌剂,必须在医生指导下使用。 婴幼儿、学龄前及青春期前儿童缺锌影响生长发育,可每日口服锌剂(按元素锌计)0.5~1.5mg/kg,功按推荐的每日锌元素供给量加倍给予,最在量每日mg,疗程3个月,轻症可较短,用[[硫酸锌]]、[[葡萄糖酸锌]]或[[醋酸]]锌皆可。对[[继发性]]锌缺乏,锌用量因吸收不良及丢失过多的严重程度不同而异,开始可用每日mg/kg,为了快速生长的需要,婴幼儿如继续丢失过多,每日可增至2mg/kg,但应密切监测血浆锌含量。 [[肠病]]性肢端外[[静脉]]营养给锌建议剂量:[[早产儿]]为每日mg/kg,3个月以下的足月产小儿每日mg/kg,较大[[婴儿]]及幼儿每日mg/kg,儿童每日mg/kg。当锌丢失过多时,尤以自[[胃肠道]]丢失,用量需加大。应随时监测血浆锌。有严重缺锌表现时,可每日静脉给锌0.3~0.5mg/kg,到[[皮肤病]]变消失,血浆锌政治家。应用过量锌可致血浆铜降低。 为了利于锌的吸收,口服锌剂最好在饭前1至2小时。 低锌所致厌食、异食癖一般服锌剂2~4周见效,生长落后1~3月见效。非缺锌所致者给锌剂无效。用锌剂治疗时,应随时观察疗效与[[副作用]],并监测血浆锌,同时增加富含锌的食物。除肠病性肢端皮炎或全胃肠道外静脉营养等特殊情况外,要及时停药。硫酸锌等锌剂的副作用,常见者有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]等胃肠道症状,如改在饭后服,可减少其副作用。 ==锌的需要量和食物来源== 膳食中锌的需要量与其可利用率有关。来自动物性食品的锌利用率高于植物产品。含锌的食物有肉类、海产品([[牡蛎]]、鱼、贝等),肝脏、蛋、各种豆类、硬果及各种种子也是含锌较多的食物。其他植物性食物不但含锌量低而且有较多的纤维素和植酸,可干扰锌的吸收。谷物加工精细,锌损失就多。另外谷物中所含植酸盐能与锌结合,使锌利用率降低。[[蔬菜]]、水果一般含锌很少。人乳是婴儿更重要的锌来源。 人体对锌的需要量,因生理状态不同而异。妊娠、哺乳和生长发育期,锌需要量明显增加。正常成人每日摄入锌10~20mg即可维持平衡。[[世界卫生组织]]推荐每日膳食中锌的供应量如下:1岁以下,3~5mg;1~3岁,5~10mg;4~6岁,6~10mg;7~10岁,7~10mg;少年男子,8~15mg;少年女子,9~15mg;成年人,12~16mg;孕妇、乳母,比成年人高一倍。如果锌来源以植物性食物为主,其供应量要相应提高,成年人达每日22mg,孕妇25~30mg,乳母54mg。美国医学会建议,对全静脉营养的足月新生儿每天补充锌200μg/kg;出生体重低者需要量酌情增加;1月~5岁的小儿每天补锌2.5~4.0mg;伴[[发热]]和组织分解旺盛等情况则应增加到4.5~6.0mg。 ==锌缺乏病预防== 人初乳含锌量较高,可达306μmol/L(2000μg/dl),人乳中的锌吸收利用率也较高,故婴儿母乳喂养对预防缺锌有利。但随年龄增长要按时加辅食,如蛋黄、瘦肉、鱼、动物[[内脏]]、豆类及坚果类含锌较丰富,要每日适当安排进食。无母乳的人工喂养儿最好哺以强化了适量锌的婴儿配方奶或奶粉。 中国[[营养学]]会1988年推荐的每日锌(元素)供给量为: 初生至6个月 3mg 6个月以上至1岁mg 1岁以上至10岁 10mg 10岁以上15mg 孕妇与乳母 20mg 现市售有多种强化锌的食品,要注意其锌含量,长期食用多种强化锌的食品,锌入量过多可致[[中毒]]。如食入锌过多可引起急性[[锌中毒]]有呕吐、腹泻等胃肠道症状,锌雾吸入可有低热及[[感冒]]样症状;慢性锌中毒可有[[贫血]]及[[铁缺乏]],动物实验可致肝、[[肾功能]]及免疫力受损。 ==参看== *[[医疗康复/锌缺乏症]] *[[营养学/锌缺乏|《临床营养学》- 锌缺乏]] [[分类:疾病]]
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