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行性[[出血热]](epidemic hemorrhagic fever,EHF)是[[病毒]]引起的[[自然疫源性疾病]]。1982年[[世界卫生组织]]([[WHO]])定名为[[肾综合征出血热]](hemorrhagic fever with renal syndromes,[[HFRS]])。本病的主要[[病理]]变化是全身[[小血管]]和[[毛细血管]]广泛性损害,全身酸痛,面及上[[胸部]]潮红,结合膜[[充血]][[水肿]][[皮肤]]有[[出血点]],[[WBC]]↑异常[[淋巴]]、[[尿蛋白]](++)。临床上以[[发热]]、[[低血压]]、[[出血]]、[[肾脏损害]]等为特征。 ==面颊及上胸部充血的原因== (一)[[宿主]]动物和[[传染源]]:主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属(主要为[[黑线姬鼠]])、[[大鼠]]属 (主要为[[褐家鼠]]、大白鼠)、鼠(棕背、红背)、田鼠属(主要为[[东方田鼠]])、[[仓鼠]]属(主要为[[黑线仓鼠]])和小鼠属([[小家鼠]],小白鼠)。我国已查出30种以上动 物可自然携带本[[病毒]],除啮齿动物外,一些家畜也携带EHFV,包括家猫、家兔、狗、猪等,证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带,只有少数几个鼠种从流 行病学证明为本病的传染源,其中在我国黑线姬鼠为[[野鼠]]型[[出血热]]的主要宿主和传染源,褐家鼠为城市型(日本、朝鲜)和我国家鼠型出血热的主要传染源,大林姬 鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在[[流行病学]]上的作用,有待进一步观察研究。 (二)[[传播途径]]:主要传播为动物源性,病毒能通过宿主动物的血及[[唾液]]、尿、便排出,鼠向人的直接传播是人类[[感染]]的重要途径。 目前认为有以下途径可引起出血热传播: ⒈[[呼吸道]]。含[[出血热病毒]]的鼠[[排泄物]]污染尘埃后形成的[[气溶胶]]颗粒经[[呼吸道感染]]。 ⒉[[消化道]]。进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水,经口腔粘膜及胃肠粘膜感染。 ⒊[[接触传播]]。被[[鼠咬伤]]、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的[[皮肤]]、粘膜接触。 ⒋[[母婴传播]]。孕妇患病后可经[[胎盘]]感染[[胎儿]]。 ⒌[[虫媒]]传播。老鼠体表[[寄生]]的螨类叮咬人可引起本病的传播。 (三)[[人群易感性]]:一般认为人群普遍易感,[[隐性感染率]]较低,在野鼠型多为3~4%以下;但家鼠型[[疫区]]隐性感染率较高,有报告为15%以上,一般青壮年[[发病率]]高,[[二次感染]]发病罕见。病后在[[发热期]]即可检出[[血清]][[特异性抗体]],1--2周可达很高水平,[[抗体]]持续时间长。 (四)流行特征 1.病型及地区分布 本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区,包括日本(城市型及实验动物型均为大鼠型EHFV引起)、朝鲜(城市型、野鼠型、实验动物型)、苏联远东滨海 区(野鼠型)及我国(野鼠型、家鼠型、实验动物型),正常人群血清中发现EHF[[血清型]][[病毒抗体]]的地区遍及世界各大洲,许多国家和地区沿海港口城市的大鼠 (多为褐家鼠)自然携带EHFV[[抗原]]及/或抗体,表明它们具有世界性分布,特别是在沿海城市大鼠中扩散传播,因此已成为全球公共卫生问题。 在我国经[[病原学]]或[[血清学]]证实26个省市自治区,近年来伴随家鼠型的出现,疫区也迅速蔓延,并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。 近年在东欧巴尔干半岛各国发生一种类似亚洲的野鼠型EHF重型[[HFRS]],[[病死率]]高达 19~30%。重型HFRS先发现于保加利亚,近年在南斯拉夫,阿尔巴尼亚和希腊相继经血清学证实有重型的发生或流行。在欧洲的比、荷、英、法还发生由大 白鼠引起的实验动物型HFRS,其病原属家鼠型EHFV。 HFRS流行病学分型与前述病原学分型密切相关。由于几种宿主携带的病毒[[抗原性]]不同,而将HFRS分为不同血清型,而不同宿主鼠种由于习惯不同又构成不同的流行型。区分为野鼠型、家鼠型及实验动物型。欧洲重型HFRS由黄颈姬鼠传播,也是野鼠型,病原为V型病毒。 2.季节性 全年散发,野鼠型发病高峰多在秋季,从10月到次年1月,少数地区春夏间有一发[[病小]]高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初,从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。 ==面颊及上胸部充血的诊断== 临床[[症状]]: [[少尿]]期常与[[低血压]][[休克]]期重叠而无明显界限。在低血压中、后期即可出现少尿,也有人从[[发热期]]直接进入少尿期,而表现[[发热]]。低血压和少尿期重叠常为重型病例。 1、少尿期的出现及持续时间:一般在病程的第5-8病日,早者第3病日,晚者第10病日,持续2-5天。 2、少尿强度:24h[[尿量]]&lt;1000ml者为少尿倾向,&lt;500ml者为少尿,&lt;50ml者为[[无尿]],有些病例少尿不明显,但存在[[氮质血症]],称之为“无[[少尿型肾]]功[[衰竭]]”。 3、少尿期的[[临床表现]]:由于肾功衰竭,[[肾脏]][[排泄]][[功能障碍]],体内大量[[代谢物]]及液体[[潴留]],电解质平 衡紊乱,出现氮质血症和/或[[尿毒症]],[[酸中毒]],高[[血容量]][[综合征]],如[[厌食]][[恶心]],[[腹胀]],[[头晕]][[头痛]],[[皮肤]]大片淤斑,[[呼吸]]深快,[[心肌]]收缩[[无力]],[[血压下降]],高血容量时 出现[[头胀]]痛,体毒V充盈,[[脉洪大]],[[血压上升]],心率上升,[[红细胞]],[[血红蛋白]],压积下降。 [[潜伏期]]为5~46天,一般为1~2周。本病典型表现有发热、[[出血]]和[[肾脏损害]]三类主要症状,以及发热、[[低压]],少尿、[[多尿]]与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型,或某期表现突出,或某期不明显而呈“越期”现象,或前两、三期重叠。 (一)发热期 主要表现为[[感染性]][[病毒血症]]和全身[[毛细血管]]损害引起的症状。 大多突然[[畏寒]]发热,[[体温]]在1~2日内可达39~40℃,热型以弛张及稽留为多,一般持续3~7 日。出现全身[[中毒症状]],高度[[乏力]],全身酸痛,头痛和剧烈[[腰痛]]、[[眼眶痛]],称为“三痛”。头痛可能与[[脑血管]]扩张[[充血]]有关;腰痛与肾周围充血、[[水肿]]有关;眼眶痛 可能为[[眼球]]周围组织水肿所致。[[胃肠道症状]]也较为突出,常有食欲有振、恶心、[[呕吐]]、[[腹痛]]及[[腹泻]]等。重者可有[[嗜睡]]、[[烦躁]]及[[谵语]]等。但热度下降后全身中毒症状并 未减轻或反而加重,是不同于其他热性病的临床特点。 颜面、[[颈部]]及上[[胸部]]呈弥漫性潮红,颜面和[[眼睑]]略[[浮肿]],[[眼结膜]]充血,可有[[出血点]]或[[瘀斑]]和球结合膜 水肿,似[[酒醉]]貌。在起病后2~3日[[软腭]]充血明显,有多数细小出血点。两[[腋下]]、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的[[瘀点]]或瘀斑。重者 的瘀点、瘀斑可遍及全身,且可发生[[鼻衄]]、[[咯血]]或腔道出血,表示病情较重,多由DIC所致。 (二)低血压期 主要为[[失血]]浆性[[低血容量休克]]的表现。 一般在发热4~6日,体温开始下降时或[[退热]]后不久,患者出现低血压,重者发生休克。可全并 DIC、[[心力衰竭]]、水电解质平衡失调,临床表现心率加快,肢端发凉,尿量减少,[[烦躁不安]],意识不清,[[口唇]]及四肢末端[[发绀]],[[呼吸短促]],出血加重。本期一般持 续1~3日,重症可达6日以上。且常因心[[肾功能衰竭]]造成死亡,此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。 (三)少尿期 少尿期与低血压期常无明显界限,二者经常重叠或接踵而来,也有无低血压休克,由发热期直接进入少尿期者。24小时[[尿少]]于400ml为少尿,少于50ml者 为无尿。本期主要临床表现为氮质血症,水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环,以致发生高血容量综合征。 本期多始于6~8病日,血压上升,尿量锐减甚至发生[[尿闭]]。重者尿内出现膜状物或[[血尿]], 此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及[[电解质紊乱]](高钾、低钠及[[低钙血症]]等)的表现。伴有高血容量综合征者,[[脉搏]]充实有力,[[静脉]]怒张,有进行性[[高血压]]及[[血液]] 稀释等。重者可伴发[[心衰]]、[[肺水肿]]及[[脑水肿]]。同时[[出血倾向]]加重,常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日,重者无尿长逾1周,本期轻重与少尿 和氮质血症相平行。 (四)多尿期 肾脏组织损害逐渐修复,但由于[[肾小管]]回吸收功能尚未完全恢复,以致尿量显著增多,24小时尿量达3000ml为多尿,多尿达4000~10,000ml以上。 多尿初期,氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在,甚至加重。至尿量大量增加后,症状逐渐消失,[[血压]]逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质,亦可发生[[电解]]平衡失调(低钾、低钠等)及第二次休克。本期易发生各种[[继发感染]],大多持续1~2周,少数长达数月。 (五)恢复期 随着[[肾功能]]的逐渐恢复,尿量减至3000ml以下时,,即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复,精神及食欲逐渐好转,体力逐渐恢复。一般需经1~3月恢复正常。 (六)[[临床分型]] 按病情轻重可分为四型: 1.轻型 ①体温39℃下,中毒症状轻;②血压基本正常;③出血现象少;④[[肾损害]]较轻,[[尿蛋白]]在“+~++”,无明显少尿期。 2.中型 ①体温在39~40℃,中毒症状较重,外渗现象明显;②[[收缩压]]低于12.0Kpa(90mmHg),或[[脉压小]]于3.5Kpa(26mmHg);③皮肤、[[粘膜出血]]现象明显;④[[肾损]]明显,尿蛋白可达“卅”,有明显少尿期。 3.重型 ①体温≥40℃,全身中毒症状及外渗现象严重,或出现[[中毒]]性精神症状;②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于 3.5Kpa(26mmHg);③皮肤、粘膜出血现象较重。如[[皮肤瘀斑]]、腔道出血;④肾损严重,少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。 4.危重型 在重型基础上,出现以下任何严重症候群者。①难治性休克;②出血现象严重,有重要脏器出血;③肾损极为严重,少尿超过5于以上,或尿闭2天以上,或[[尿素氮]]超过120mg/dl以上;④心力衰竭、肺水肿;⑤[[中枢神经系统]][[合并症]];⑥严重继发感染。 (七)家鼠型[[出血热]]的临床特点 与[[野鼠]]型相比,家鼠型轻型较多,五期经过多不全。发热期较短,热退多数病情减轻,困倦衰竭少见,腰痛及眼眶痛不显著,[[消化道]]症状较轻;低血压期与少尿期轻或无;多尿期与恢复期亦较短;出血、肾损与[[渗出]]水肿均较轻;合并症少,但[[肝脏]]受损较野鼠型明显,[[病死率]]低。 诊断标准: 1.[[疑似病例]],[[疫区]]及流行季节,[[急性发热]],全身高度衰竭,乏力,头痛,眼眶痛,腰痛,面、颈、上胸部潮红者,结合膜充血水肿皮肤有出血点,或伴少尿,低血压。 2.[[确诊病例]] ①[[皮肤粘膜]]出血征象,末稍[[血小板减少]],出现异型[[淋巴细胞]][[WBC]]↑异常[[淋巴]],尿蛋白阳性(++)。 ②[[病原学]]或[[血清学]]检验获阳性结果。 ==面颊及上胸部充血的鉴别诊断== [[面颊明显内陷]]:两侧面颊凹陷是削瘦者感到苦恼的原因之一。面颊凹陷明显者,可见[[颧弓]][[隆突]],两腮塌陷、面颊及口角处可见细小[[皱纹]],[[皮肤干枯]],[[肤色]]枯黄、无华,比实际年龄要苍老许多。 [[颜面充血呈樱桃红色]]:由于全身[[毛细血管扩张]],[[血管]]通透性增加,可表现为面部[[充血]]、颜面发红,呈现[[樱桃]]红色,可见于氧化物[[中毒]]等。根据短期内吸入较大量的[[氮氧化物]]的职业史,[[呼吸系统]]损害的[[临床表现]]和[[胸部]]x[[射线]]征象,结合[[血气分析]]及现场[[劳动卫生]]学调查资料,综合分析,并排除其他原因所致的类似[[疾病]],方可诊断。 [[口唇严重充血呈红色]]:[[皮肤粘膜]]淋巴结综合症(mucocutaneous lymphnode syndrome,MCLS)又称[[川崎病]](Kawasaki disease),是一种以全身[[血管炎]]变为主要[[病理]]特点的[[急性发热]]性出疹性小儿疾病。1967年日本川崎富作医生首次报道。由于本病可发生严重[[心血管]]病变,引起人们重视,近年发病增多,1990年北京儿童[[医院]][[风湿]]性疾病住院病例中,川崎病67例,[[风湿热]]27例;外省市11所医院相同的资料中,川崎病为风湿的2倍。显然川崎病已取代风湿热为我国小儿后天性[[心脏病]]的主要病因之一。目前认为川崎病是一种[[免疫]]介导的血管炎,暂编入[[结缔组织]]疾病篇内。 临床[[症状]]: [[少尿]]期常与[[低血压]][[休克]]期重叠而无明显界限。在低血压中、后期即可出现少尿,也有人从[[发热期]]直接进入少尿期,而表现[[发热]]。低血压和少尿期重叠常为重型病例。 1、少尿期的出现及持续时间:一般在病程的第5-8病日,早者第3病日,晚者第10病日,持续2-5天。 2、少尿强度:24h[[尿量]]&lt;1000ml者为少尿倾向,&lt;500ml者为少尿,&lt;50ml者为[[无尿]],有些病例少尿不明显,但存在[[氮质血症]],称之为“无[[少尿型肾]]功[[衰竭]]”。 3、少尿期的临床表现:由于肾功衰竭,[[肾脏]][[排泄]][[功能障碍]],体内大量[[代谢物]]及液体[[潴留]],电解质平 衡紊乱,出现氮质血症和/或[[尿毒症]],[[酸中毒]],高[[血容量]][[综合征]],如[[厌食]][[恶心]],[[腹胀]],[[头晕]][[头痛]],[[皮肤]]大片淤斑,[[呼吸]]深快,[[心肌]]收缩[[无力]],[[血压下降]],高血容量时 出现[[头胀]]痛,体毒V充盈,[[脉洪大]],[[血压上升]],心率上升,[[红细胞]],[[血红蛋白]],压积下降。 [[潜伏期]]为5~46天,一般为1~2周。本病典型表现有发热、[[出血]]和[[肾脏损害]]三类主要症状,以及发热、[[低压]],少尿、[[多尿]]与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型,或某期表现突出,或某期不明显而呈“越期”现象,或前两、三期重叠。 (一)发热期 主要表现为[[感染性]][[病毒血症]]和全身[[毛细血管]]损害引起的症状。 大多突然[[畏寒]]发热,[[体温]]在1~2日内可达39~40℃,热型以弛张及稽留为多,一般持续3~7 日。出现全身[[中毒症状]],高度[[乏力]],全身酸痛,头痛和剧烈[[腰痛]]、[[眼眶痛]],称为“三痛”。头痛可能与[[脑血管]]扩张充血有关;腰痛与肾周围充血、[[水肿]]有关;眼眶痛 可能为[[眼球]]周围组织水肿所致。[[胃肠道症状]]也较为突出,常有食欲有振、恶心、[[呕吐]]、[[腹痛]]及[[腹泻]]等。重者可有[[嗜睡]]、[[烦躁]]及[[谵语]]等。但热度下降后全身中毒症状并 未减轻或反而加重,是不同于其他热性病的临床特点。 颜面、[[颈部]]及上胸部呈弥漫性潮红,颜面和[[眼睑]]略[[浮肿]],[[眼结膜]]充血,可有[[出血点]]或[[瘀斑]]和球结合膜 水肿,似[[酒醉]]貌。在起病后2~3日[[软腭]]充血明显,有多数细小出血点。两[[腋下]]、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的[[瘀点]]或瘀斑。重者 的瘀点、瘀斑可遍及全身,且可发生[[鼻衄]]、[[咯血]]或腔道出血,表示病情较重,多由DIC所致。 (二)低血压期 主要为[[失血]]浆性[[低血容量休克]]的表现。 一般在发热4~6日,体温开始下降时或[[退热]]后不久,患者出现低血压,重者发生休克。可全并 DIC、[[心力衰竭]]、水电解质平衡失调,临床表现心率加快,肢端发凉,尿量减少,[[烦躁不安]],意识不清,[[口唇]]及四肢末端[[发绀]],[[呼吸短促]],出血加重。本期一般持 续1~3日,重症可达6日以上。且常因心[[肾功能衰竭]]造成死亡,此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。 (三)少尿期 少尿期与低血压期常无明显界限,二者经常重叠或接踵而来,也有无低血压休克,由发热期直接进入少尿期者。24小时[[尿少]]于400ml为少尿,少于50ml者 为无尿。本期主要临床表现为氮质血症,水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环,以致发生高血容量综合征。 本期多始于6~8病日,血压上升,尿量锐减甚至发生[[尿闭]]。重者尿内出现膜状物或[[血尿]], 此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及[[电解质紊乱]](高钾、低钠及[[低钙血症]]等)的表现。伴有高血容量综合征者,[[脉搏]]充实有力,[[静脉]]怒张,有进行性[[高血压]]及[[血液]] 稀释等。重者可伴发[[心衰]]、[[肺水肿]]及[[脑水肿]]。同时[[出血倾向]]加重,常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日,重者无尿长逾1周,本期轻重与少尿 和氮质血症相平行。 (四)多尿期 肾脏组织损害逐渐修复,但由于[[肾小管]]回吸收功能尚未完全恢复,以致尿量显著增多,24小时尿量达3000ml为多尿,多尿达4000~10,000ml以上。 多尿初期,氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在,甚至加重。至尿量大量增加后,症状逐渐消失,[[血压]]逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质,亦可发生[[电解]]平衡失调(低钾、低钠等)及第二次休克。本期易发生各种[[继发感染]],大多持续1~2周,少数长达数月。 (五)恢复期 随着[[肾功能]]的逐渐恢复,尿量减至3000ml以下时,,即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复,精神及食欲逐渐好转,体力逐渐恢复。一般需经1~3月恢复正常。 (六)[[临床分型]] 按病情轻重可分为四型: 1.轻型 ①体温39℃下,中毒症状轻;②血压基本正常;③出血现象少;④[[肾损害]]较轻,[[尿蛋白]]在“+~++”,无明显少尿期。 2.中型 ①体温在39~40℃,中毒症状较重,外渗现象明显;②[[收缩压]]低于12.0Kpa(90mmHg),或[[脉压小]]于3.5Kpa(26mmHg);③皮肤、[[粘膜出血]]现象明显;④[[肾损]]明显,尿蛋白可达“卅”,有明显少尿期。 3.重型 ①体温≥40℃,全身中毒症状及外渗现象严重,或出现中毒性精神症状;②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于 3.5Kpa(26mmHg);③皮肤、粘膜出血现象较重。如[[皮肤瘀斑]]、腔道出血;④肾损严重,少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。 4.危重型 在重型基础上,出现以下任何严重症候群者。①难治性休克;②出血现象严重,有重要脏器出血;③肾损极为严重,少尿超过5于以上,或尿闭2天以上,或[[尿素氮]]超过120mg/dl以上;④心力衰竭、肺水肿;⑤[[中枢神经系统]][[合并症]];⑥严重继发感染。 (七)家鼠型[[出血热]]的临床特点 与[[野鼠]]型相比,家鼠型轻型较多,五期经过多不全。发热期较短,热退多数病情减轻,困倦衰竭少见,腰痛及眼眶痛不显著,[[消化道]]症状较轻;低血压期与少尿期轻或无;多尿期与恢复期亦较短;出血、肾损与[[渗出]]水肿均较轻;合并症少,但[[肝脏]]受损较野鼠型明显,[[病死率]]低。 诊断标准: 1.[[疑似病例]],[[疫区]]及流行季节,急性发热,全身高度衰竭,乏力,头痛,眼眶痛,腰痛,面、颈、上胸部潮红者,结合膜充血水肿皮肤有出血点,或伴少尿,低血压。 2.[[确诊病例]] ①皮肤粘膜出血征象,末稍[[血小板减少]],出现异型[[淋巴细胞]][[WBC]]↑异常[[淋巴]],尿蛋白阳性(++)。 ②[[病原学]]或[[血清学]]检验获阳性结果。 ==面颊及上胸部充血的治疗和预防方法== (一)[[灭鼠]]和[[防鼠]] 灭鼠是防止本病流行的关键,在流行地区要大力组织群众,在规定的时间内同时进行灭鼠。灭鼠时机应选择在本病[[流行高峰]](5~6月和10~12月)前进行。春季应着重灭家鼠,初冬应着重灭[[野鼠]]。 目前常用的有机械法和毒饵法等,机械法可用鼠夹、鼠笼等捕杀鼠类。毒饵法主要用鼠类爱吃的食物作诱饵,按一定比例掺入灭鼠药制成毒饵,投放在鼠 洞或鼠经常出没的地方。灭家鼠常用的有[[敌鼠]]钠、[[杀鼠灵]],灭野鼠的有[[磷化锌]]、毒鼠磷、万敌鼠钠、氯敌鼠等。毒饵法灭鼠收效高,但缺点是使用不慎可引起人、畜[[中毒]],故在田野投放毒饵的3天内应派人看守,3天后应将多余的毒饵收回销毁。家庭中在晚上入睡前安放毒饵、白天收回。因鼠类的繁殖能力极强,所以灭鼠工作应持之以恒,略有放松,即前功尽弃。 在灭鼠为主的前提下,同时作好防鼠工作。床铺不靠墙,睡高铺,屋外挖防鼠沟,防止鼠进入屋内和院内。新建和改建住宅时,要安装防鼠设施。 (二)灭螨、防螨 要保持屋内清洁、通风和干燥,经常用滴滴畏等[[有机磷]]杀虫剂喷洒灭螨。清除室内外草堆。 (三)加强食品卫生 做好食品卫生、食具[[消毒]]、食物保藏等工作,要防止鼠类[[排泄物]]污染食品和食具。剩饭菜必须加热或蒸煮后方可食用。 (四)做好消毒工作 对[[发热]]病人的血、尿和[[宿主]]动物尸体及其排泄物等,均应进行消毒处理,防止污染环境。 (五)注意个人防护 在[[疫区]]不直接用手接触鼠类及其排泄物,不坐卧草堆,劳动时防止[[皮肤]]破伤,破伤后要消毒[[包扎]]。在野外工作时,要穿袜子,扎紧裤腿、袖口,以防螨类叮咬。 ==参看== *[[成人痒疹]] *[[丘疹性荨麻疹]] *[[病毒性出血热]] *[[阿根廷出血热]] *[[鄂木斯克出血热]] *[[克里米亚-刚果出血热]] *[[婴儿玫瑰疹]] *[[新疆出血热]] *[[先天性风疹]] *[[色素性荨麻疹]] *[[流行性出血热]] *[[皮肤症状]] <seo title="面颊及上胸部充血,面颊及上胸部充血的治疗_面颊及上胸部充血的原因,面颊及上胸部充血怎么办_症状百科" metak="面颊及上胸部充血,面颊及上胸部充血治疗,面颊及上胸部充血原因,面颊及上胸部充血症状" metad="医学百科面颊及上胸部充血症状条目页面。介绍面颊及上胸部充血是怎么回事,面颊及上胸部充血的原因,面颊及上胸部充血怎么办,如何治疗等。行性出血热(epidemic hemorrhagic fev..." /> [[分类:皮肤症状]]
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