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从[[组织学]]及生理学变化上,[[骨折愈合]]可分六个阶段。 (一)撞击期 从受力的一刹那开始,直到能量消除为止,时间短暂。骨与周围[[软组织损伤]]程度与能量吸收大小密切相关,高能量高速度损伤所致[[骨折]]越严重。 (二〕诱导期 主要表现为[[血肿]]形成,骨折断端的[[骨细胞]]、破损的[[骨膜]]和周围[[细胞]]发生[[坏死]]。骨折后,骨的营养[[动脉]]及其分支和周围[[肌肉]]遭受撕裂.有不同程度的[[出血]],其严重程度与骨折类似、骨的体积、解剖部位和移位大小有关。出血可外渗至周围形成血肿,出血量常被低估,严重者如[[长骨]]干和[[骨盆]],可引起低容量性[[创伤性休克]]。骨折断[[端细胞]]死亡后,血肿内[[氧分压]]降低.酸度升高.局部含有激肛、[[前列腺素]]及非[[胶原蛋白]],并释放多种[[细胞因子]]。 (三)[[炎症]]期 伤后早期即开始,直至[[软骨细胞]]和骨细胞出现。局部炎世反应表现为[[血管扩张]]、[[血浆]][[渗出]]、[[水肿]]及炎性细胞[[浸润]],其中包括[[嗜中性]]细胞、[[肥大细胞]]和[[巨噬细胞]],并有[[破骨细胞]]开始清除死骨。血肿内的[[纤维蛋白]]网受到新生血管的侵犯,伴随[[血管]]侵入其周围有大量间充质细胞[[增生]],并[[分化]]为成[[纤维细胞]]及[[吞噬细胞]]等。随着血肿内[[红细胞]]的破坏,纤维蛋白渗出,血肿逐渐被清除,出纤维蛋白、网状[[原纤维]]和[[胶原纤维]]的松散网络所代替,并很快[[机化]]为[[肉芽组织]],继而形成纤维性骨痴。 (四)[[软骨]]痴期 血肿已机化,骨折端充满[[细胞成分]],且有明显新生血管,破骨细胞继续清除残留死骨。邻近骨折端部位有骨膜下新骨形成,在断端间隙也开始有成软骨细胞出现,以软骨样组织代替[[纤维]]血管性间质。 (五)硬骨[[痂]]期 骨折后一方面在断端附近的骨膜及[[骨内膜]]开始增生、肥厚.并有血管侵入,以膜内骨化方式成骨;另一方面,在骨折断端之间和被掀起的骨膜下,由血肿机化形成的纤维血管性肉芽组织大部分转变为软骨,以软骨内骨比方式成骨,软骨细胞由[[增殖]]、肥大、变性、[[骨化]]而成骨。软骨样成分已为[[碱性磷酸酶]][[染色]]呈[[强阳性]]的细胞所代替。 根据部位,来自[[骨外膜]]的膜内骨化及部分软骨内骨化而包绕骨折外围的新生骨称外[[骨痂]];来自骨内膜两种骨化而包绕[[骨皮质]]内层的新生骨称为内骨痂。随血肿机化,其纤维组织亦逐渐经软骨内骨化,最后与内、外骨痴相连,形成桥梁骨痂。至此完成原始骨痴。 内、外骨痂及桥梁骨痂进一步改造。骨折断端的死骨经过爬行营代过程,新生血管伴[[成骨细胞]]和破骨细胞侵入,死骨被清除,排列杂乱的[[骨小梁]]逐渐趋向规律,[[皮质]]骨的哈佛系统重新建立,幼稚的交织骨逐渐为成熟的板层骨所代替,[[骨质]]连接更趋坚固,[[骨髓]]腔也为骨痴封闭。此一过程大约需8~12周完成。 (六)塑形与改建期 再生的骨根据JJ学原则及人体的需要不断进行改建.即不断有破骨细胞吸收和成骨细胞形成新骨。如果骨折对位对线良好,骨折处可完全恢复原状,[[髓腔]]亦重新畅通,不留任何骨折痕迹 即使有轻微移传及成角[[畸形]],特别在儿童及少年患者多能完全纠正,凹侧缺损的部分可通过膜内骨化而得到补充,凸侧多余的骨则被吸收,以适应局部的负荷。但这种改建有其一定的限度,畸形严重者将很难完全矫正。 [[分类:骨折]] ==参考== *[[病理学/骨折愈合|《病理学》- 骨折愈合]]
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