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骨科学/周围神经的解剖生理与病理
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{{Hierarchy header}} '''(一)[[周围神经]]的解剖生理学''' 1.大体解剖 共有31对[[脊神经]],系由感觉、运动及[[交感神经]]组成的[[混合神经]]。脊神经的前、后根汇合出[[椎间孔]]后,即接受交感神经支(图3-144,145)。由[[神经根]]分出的后枝供给椎旁[[肌肉]]及头、颈、躯干后面的[[皮肤]]。只有上3个[[颈神经]]的后枝大于前枝。颈1、2、3、4[[神经]]的前枝构成[[颈丛]]。颈5、6、7、8及胸1的前枝构成[[臂丛]]。腰1~3神经前枝及腰4神经前枝的一部分构成[[腰丛]]。腰4神经前枝的一部分,腰5及[[骶神经]]的前枝构成骶神经丛。 {| class="wikitable" | {{图片|gkrw9b0k.jpg|[[脊神经根]]的构成}} | {{图片|gkrw975c.jpg|经过第4[[胸椎]]横切面,表示脊神经后支的分布}} |- | 图3-144 脊神经根的构成 | 图3-145 经过第4胸椎横切面,表示脊神经后支的分布 |} 2.显微结构 [[神经细胞]]由细胞体、[[树突]]及[[轴突]]构成。神经细胞尽管形式不同,但只有一个轴突(图3-146),[[细胞]]元结构亦相同(图3-147)。感觉、运动或交感神经细胞的神经轴突直径从1μm~20μm不等,长度可达900mm。轴突分为有[[髓鞘]]及无髓鞘两种,运动和[[感觉神经]][[纤维]]属有髓鞘神经,较粗大,其轴突包绕层数不同的髓鞘,髓鞘系由雪旺氏细胞所形成(图3-148),雪旺氏细胞与髓鞘紧密接触,包绕轴突的雪旺氏细胞形成雪旺氏细胞鞘,其外面有一层很薄的[[结缔组织]],称为[[神经内膜]]。交感神经纤维属无髓鞘神经,较细小,其神经轴突外面被以很薄的[[髓质]],在有髓鞘神经,雪旺氏细胞只有一个轴突;在无髓鞘神经,一个雪旺氏细胞可包有数个轴突(图3-149)。 {{图片|gkrw9a85.jpg|不同形状的[[神经元]]}} 图3-146 不同形状的神经元,只有一个轴突箭头表示[[冲动传导]]方向 {{图片|gkrw96go.jpg|神经元的结构}} 图3-147 神经元的结构 {{图片|gkrw9blg.jpg|[[神经纤维]]的解剖图——神经细胞与轴突}} 图3-148 神经纤维的解剖图——神经细胞与轴突 {{图片|gkrw989i.jpg|有髓鞘及无髓鞘神经纤维与雪旺氏细胞的关系示意图}} 图3-149有髓鞘及无髓鞘神经纤维与雪旺氏细胞的关系示意图 有髓鞘神经纤维上出现不少间断处,称为郎飞氏结(node of Ranvier)(图3-147),此处髓鞘中断。结间的距离因轴突的大小而不同,有100μm~1mm、1~2mm、2~3mm几种,神经小枝自结处分出,结间只有一个雪旺氏细胞。 雪旺氏细胞鞘在保护轴突及轴突再生方面起重要作用,雪旺氏细胞形成的髓鞘系以轴突为中心,逐渐旋转而成,电镜下显示的层次为雪旺氏细胞的反折,其间充以浆液物质(图3-148)。髓鞘中70~80%为[[脂类]],20~30%为[[蛋白质]],[[电位]]的[[传导]]是跳跃式的,即跳跃过每一个郎飞氏结。结间为[[去极化]]作用。周围神经是混合神经,所测得的传导速度为综合速度,在人体,经皮肤测[[桡神经]]的传导速度为58~72米/秒,[[腓总神经]]为47~51米/秒,直径22μ的为120米/秒,直径2μ的只有0.4~2.3米/秒。 轴突最外层包绕神经内膜,若干轴突组成一个[[神经束]],有束膜(Perineurium)包绕,若干神经束组成神经干,外包的结缔组织膜称为[[神经外膜]](Epineurium)(图3-150)。神经内膜、束膜及[[外膜]]均有防神经受伤过度牵拉的作用,尤以后二者为重要。 {| class="wikitable" | {{图片|gkrw98uq.jpg|神经干的组成}} | {{图片|gkrw99jk.jpg|轴突的退变程序示意图}} |- | 图3-150 神经干的组成 | 图3-151 轴突的退变程序示意图(瓦氏变性) |} 神经的[[血液]]供给丰富,[[血管]]进入神经外膜后,多纵行吻合后再分枝,然后达束膜,在内膜也有众多[[毛细血管]]网。外膜内有[[淋巴管]]。 '''(二)[[周围神经损伤]]的变性与再生''' 1.神经的变性——瓦氏变性(Wallerian degeneration) 早在1850年,Waller即发现蛙的[[舌咽神经]]和[[舌下神经损伤]]后有退行性变,在切断神经12~15天后髓鞘分解,2年后Waller作进一步研究,发现3~4月后神经又长入舌内,认为是神经细胞维持神经纤维的活力。 髓鞘分解不是由近端而及于远端,而是先在雪旺氏细胞的临界面开始,然后在郎飞氏结附近分解退变,整个髓鞘被吸收(图3-151)。剩下的雪旺氏细胞管,称为Bungner氏带(Bungner's band)。 1913年Caial仔细研究了轴突的退变与再生,损伤神经近侧段的退行性变到郎飞氏结前(或不超过一个郎飞氏结)即停止。 退变的髓鞘分解成为[[胆固醇]]酯及三酸[[甘油酯]]而被吸收。 [[神经损伤]]后,相应的神经细胞也有变化。1892年Nissl报道,轴突断后神经细胞出现[[染色质]]溶解现象,最近研究证实了这一看法,而且显示整个神经细胞[[肿胀]]。 轴突和髓鞘的分解吸收以及雪旺氏细胞[[增生]]等现象,称为瓦氏变性(Walleriandegenration)。这一退变过程,在神经断裂后即开始,一般在神经伤后8周左右完成。 2.神经的再生 一般认为神经细胞损伤后不能再生,而周围神经纤维可以再生。 神经损伤后24小时,在电镜下可见纤维的神经轴芽,而伤后7~10天才开始向远侧生长。有的作者在动物实验中发现,对端[[吻合术]]后1周,距[[吻合口]]2mm处可见轴芽。如未修复神经,则在近侧形成[[神经瘤]],远侧段的近端也因雪旺氏细胞的增生而膨大,称为雪旺氏[[细胞瘤]]。 损伤的神经修复后,再生的轴突进入远侧的鞘膜管内,并以每日~2mm的速度向远侧生长,当再生轴突与终末器官相连后即发挥功能。终末器官及[[运动终板]]可以再生。 轴突生长的旺盛期一般认为在修复术后4~6周,1~6周内,电镜下可看到再生轴突为[[神经束膜]]包被成为神经小束,在光镜下到术后8~12周才能看到。由于再生轴突不能全部长入远侧段,所以感觉和运动功能的恢复达不到伤前水平。 雪旺氏细胞在[[神经修复术]]中起重要作用。损伤远侧段雪旺氏细胞分裂[[增殖]]形成索带,对再生轴突起引导作用,并可诱导[[生长锥]]的迁移方向。它还能[[分泌神经]][[生长因子]](NGF)、神经元营养因子(NTFS)、促神经轴突生长因子(NPFS)、[[基膜]]索(Laminin)和[[纤维连结]]素等20多种[[多肽]]类活性物质,诱导刺激和调控轴突的再生和髓鞘的形成。 {{Hierarchy footer}} {{骨科学图书专题}}
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