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高钾血症
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{{百科小图片|bk81d.jpg|[[高钾血症]]病人[[心电图]]}} ==基本概述== 高钾血症钾离子是[[细胞内液]]中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的[[代谢]]活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持[[神经]]-[[肌肉]]组织的[[静息电位]]的产生,以及电兴奋的产生和[[传导]]有重要作用;也直接影响[[酸碱平衡]]的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的[[电解质紊乱]]之一,且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症,>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致[[心搏骤停]]。 ==病因== (一)肾排钾减少 1.[[急性肾衰竭]][[少尿]]期或[[慢性肾衰]]竭[[晚期]]。 2.[[肾上腺皮质激素]]不足,如 Addison病,低肾素性低[[醛固酮]]症,al--[[羟化酶缺乏症]]。 3.保钾[[利尿剂]]长期应用,如氯苯蝶陡,螺肉酯([[安体舒通]]),氨氯毗咪([[阿米洛利]])。 (二)细胞内的钾移出 1.[[溶血]],组织损伤,[[肿瘤]]或[[炎症]][[细胞]]大量[[坏死]],组织[[缺氧]],[[休克]],[[烧伤]],肌肉过度挛缩等。 2.[[酸中毒]]。 3.高血钾[[周期性麻痹]]。 4.注射高渗盐水及[[甘露醇]]后,由于细胞内[[脱水]],改变[[细胞膜]]的渗透性或细胞代谢,使细胞内钾移出。有报告应用[[盐酸精氨酸]]而发生高血钾,这可能是[[精氨酸]]进入细胞而钾排出所致。 (三)含钾药物输入过多 [[青霉素钾盐]](每 100万单位合K1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 (四)输入库存血过多。 (五)[[洋地黄中毒]] [[洋地黄]]过量可致离子泵活力降低,影响钾进入细胞。 ==[[病理]]== 体内的钾主要通过[[肾脏]]排出体外,因此,[[肾衰]]竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期,在[[无尿]]情况下血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见,但慢性.肾衰竭的晚期,[[肾功能]]严重障碍,[[尿量]]减少,血钾可以增高,但血钾明显增高,往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。 醛固酮的功用主要是保钠排钾,且主要作用在肾远曲小管。Adison病为[[肾上腺皮质]]功能减退症油于肾上腺皮质激素减少(主要为[[盐皮质激素]]缺乏),表现高血钾。低肾素性低醛固酮症可见于轻度[[肾功能不全]]患者与[[糖尿病]]伴有肾功能不全者。醛固酮分泌减少还可因应用p—受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、[[转换酶]][[抑制剂]]等,抑制了[[肾素]]一[[血管紧张素]]一醛固酮系统的活性所致。 细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外,还受缺氧、[[分解代谢]]或[[合成代谢]]增强及pH等因素的影响。不论任何原因使能量供应不足,细胞分解代谢增强,细胞大量损伤及酸[[血症]]的情况下,都可致细胞内的钾大量游出,导致细胞外液高血钾。 肾功能良好者口服钾盐,一般不会引起高钾血症。但补[[钾过量]],输入大量库存时间较长的血,使用大量含钾的药物,均可使血钾升高,尤其是有肾功能不全的患者,更易发生高血钾。 ==[[临床表现]]== 高钾血症的临床表现主要为[[心血管系统]]和神经肌肉系统[[症状]]的严重性取决于血钾升高的程度和速度有无其他[[血浆]]电解质和水代谢紊乱合并存在 1.[[心血管]]症状 高钾使[[心肌]]受抑心肌张力减低故有心动徐缓和[[心脏扩大]][[心音]]减弱易发生[[心律失常]]但不发生[[心力衰竭]]心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短T波高尖对称基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7~8mmol/L时P波振 幅降低P-R间期延长以至P波消失这可能是[[窦房结传导阻滞]]或[[窦性停搏]]也可出现“窦-室”传导([[窦房结]]不经[[心房]]内正常传导系统而通心房内特殊[[纤维束]]传入[[心室]]);血钾升至9~10mmol/L时室内传导更为缓慢QRS波增宽R波振幅降低S波加深与T波直线相连融合;血钾11mmol/L时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形至12mmol/L时一部分心肌先被激动而恢复另一部分尚未去极此时极易引起折返运动而引起室性异位节律表现为[[室性心动过速]][[心室扑动]]和[[心室纤颤]]最后[[心脏停搏]]于[[舒张]]期 2.神经肌肉症状:早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏[[肌肉酸疼]]肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木[[软瘫]]先为躯干后为四肢最后影响到[[呼吸]]肌发生[[窒息]][[中枢神经系统]]可表现为[[烦躁不安]]或[[神志不清]] 3.其他症状 由于高钾血症引起[[乙酰胆碱]]释放增加故可引起[[恶心呕吐]]和[[腹痛]]由于高钾对肌肉的[[毒性]]作用可引起四肢[[瘫痪]]和[[呼吸停止]]所有高钾血症均有不同程度的[[氮质血症]]和[[代谢性酸中毒]]后者可加重高钾血症 ==[[临床诊断]]== 高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症,并除外实验室误差。心电图检查明确有无严重的[[心脏]]毒性的发生,心电图若有高钾血症的表现是危险的信号,应采取积极的治疗措施。药物(包括钾盐)及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因。肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的病人可伴高钾血症。醛固酮、[[胰岛素]]分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症。持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性[[肾小管酸中毒]],常见于中度肾功能不全,尤其是伴有糖尿病、[[间质性肾炎]]或梗阻的患者。另外,组织坏死、[[横纹肌溶解]]及膜的[[去极化]]状态(如[[琥珀胆碱]]的使用和高钾[[性周期]]性[[麻痹]]等)从临床表现上诊断不难。一些罕见的[[基因缺陷]]导致的遗传性[[疾病]]亦可导致高钾血症。 ==治疗== 高钾血症起病急骤者应采取紧急措施,还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 1.急性严重的高钾血症的治疗原则 ①对抗钾对心肌的毒性;②降低血钾。 2.轻-中度高钾血症的治疗 (1)低钾饮食,每天摄入钾限于50~60mmol(50~60mEq)。 (2)停止可导致血钾升高的药物。 (3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq 的钠可交换1mEq的钾。如乙烯[[磺酸钠]]树脂(kayexelate)或多乙烯苯钠(sodium polystyrene)可口服,也可保留[[灌肠]],但口服比灌肠效果好。口服剂量为40~80g,分~4次服,同时服20%[[山梨醇]]10~20ml。灌肠时可将40g 树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠,保留1h 后解出大便。 (4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。 3.[[透析]] 为最快和最有效方法。可采用[[血液透析]]或[[腹膜透析]],但后者疗效相对较差,且效果较慢。应用低钾或无钾[[透析液]]进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1~2h 后血钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L 情况下,大约可交换出5mmol 钾,连续透析36~48h 可以去除180~240mmol 钾。 及时治疗原发疾病(如清创、排出[[胃肠道]][[积血]])及避免摄入含钾过多饮食(如水果、[[咖啡]]等)。如酸中毒为诱发高钾血症的原因,应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物,包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物、β[[肾上腺素能受体]]阻断药、[[吲哚美辛]]及抑制钾在远端[[肾小管]]分泌的药物(如[[螺内酯]]、[[氨苯蝶啶]])等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。 ==[[急救]]措施== 首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时,应立即停止补钾,积极采取保护心脏的急救措施 对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾,以降低[[血清]]钾浓度。 急救措施:a.静注钙剂(10%[[葡萄糖酸钙]]10~20ml),可重复使用,钙与钾有对抗作用,能缓解钾对心肌的毒性作用。或30~40ml加入液体滴注。b.[[静脉注射]]5%[[碳酸氢钠溶液]]60~100ml,或11.2%[[乳酸钠溶液]]40~60ml,之后可再注射[[碳酸氢钠]]100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml,这种高渗碱性钠盐可扩充[[血容量]],以稀释血清钾浓度,使钾离子移入细胞内,纠正酸中毒以降低血清钾浓度,还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%~50%[[葡萄糖]]100~200ml加胰岛素(4g糖加1U[[正规胰岛素]])作[[静脉滴注]],当葡萄糖合成[[糖原]]时,将钾转入细胞内。d.注射[[阿托品]],对[[心脏传导阻滞]]有一定作用。e.透析[[疗法]]:有腹膜透析和血液透析,肾功能不全,经上述治疗后,血清钾仍不下降时可采用。f.阳离子交换树脂的应用,15g,口服,4次/d 可从[[消化道]]携带走较多的钾离子,亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。 [[分类:疾病]] ==参看== *[[病理生理学/高钾血症|《病理生理学》- 高钾血症]] {{导航板-水电解质失衡与酸碱失衡}}
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