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{{百科小图片|bk809.jpg|}} 镁在含量上是机体内第四位的阳离子,仅次于钙、钠、钾;在细胞内,镁的含量仅次于钾而占第二位。 镁[[代谢]]紊乱主要是指[[细胞]]外液中镁浓度的变化,包括[[低镁血症]](hypomagnesemia)和<b>[[高镁血症]](hypermagnesemia)</b>。 [[血清]]镁浓度高于1.25mmol/L(2.5mEq/L)时为高镁血症。 ==原因和机制== 1.镁摄入过多见于静脉内补镁过快过多时。这种情况在[[肾功能]]受损的病人更易发生。 2.肾排镁过少 正常时肾有很大的排镁能力,故口服或注射较多的镁盐在肾功能正常的人不致引起高镁血症。肾排镁减少是高镁血症最重要的原因,见于: ⑴[[肾功能衰竭]]:急性或[[慢性肾功能衰竭]]伴有[[少尿]]或[[无尿]]时,由于[[肾小球]]滤过功能减弱等原因,肾排镁减少,故易发生高镁血症。此时如果不适当地给病人应用含镁药物,更将促进和加重高镁血症。 ⑵严重[[脱水]]伴有少尿:随着[[尿量]]减少,镁的排出也减少,故易发生高镁血症。 [[糖尿病酮症酸中毒]][[昏迷]]患者在治疗前,往往因为[[多尿]]、[[呕吐]]、入水减少而发生严重的脱水和少尿,因而血清镁可以升高。此外,在[[胰岛素]]治疗前,细胞内[[分解代谢]]占优势,故细胞内镁向细胞外释出,这也是引起高镁血症的一个原因。 ⑶[[甲状腺功能减退]]:[[甲状腺素]]有抑制[[肾小管]][[重吸收]]镁,促进尿镁排出的作用,故某些[[粘液水肿]]的病人可能发生高镁血症。 ⑷[[醛固酮]]减少:醛固酮也有抑制肾小管重吸收镁。促进尿镁排出的作用,故某些Addison病患者可发生高镁血症。 ==对机体的影响== 在血清镁浓度不超过2mmol/L(4mEq/L)时,临床上很难觉察高镁血症对机体的影响。只有当血清镁浓度升至3mmol/L(6mEq/L)或更高时,才可看到高镁血症所引起的临床[[症状]]: 1.对[[神经]]-[[肌肉]]接头处的影响 镁能抑制神经-肌肉接头处的[[兴奋]]传递,高浓度的镁有[[箭毒]]样的作用。故高镁血症病人可发生显著的[[肌无力]]甚至也弛缓性[[麻痹]],四肢、[[吞咽]]和[[呼吸]]肌都可以被波及,因而可导致驰缓性四瘫,吞咽和说话困难,严重者可因[[呼吸肌麻痹]]而死亡。 2.对[[中枢神经系统]]的影响 镁能抑制中枢神经系统的[[突触传递]],抑制中枢神经系统的功能活动。高镁血症因而也可以引起深[[腱反射]]减弱或消失,有的病人还可发生[[嗜睡]]或昏迷。 3.对[[心脏]]的影响 高浓度的镁能抑制房室和[[心室]]内传导,并降低[[心肌]][[兴奋性]],故可引起[[传导阻滞]]和心动过缓。[[心电图]]上可见P-R间期延长和QRS综合波增宽。 4.对[[平滑肌]]的影响 镁对平滑肌亦有抑制作用。高镁血症时[[血管]]平滑肌的抑制可使[[小动脉]]、[[微动脉]]等扩张,从而导致[[外周阻力]]降低和[[动脉血压]]下降。对内脏平滑肌的抑制可引起暧气、呕吐、[[便秘]]、[[尿潴留]]等症状。 ==防治原则== 1.防治原发[[疾病]],尽可能改善肾功能,包括纠正脱水。 2.静脉内注射[[葡萄糖酸钙]],因为Ca2+在某些方面能与Mg2+相[[拮抗]]。 3.使镁排出体外 可用[[透析]][[疗法]]以去除体内过多的镁。如肾功能尚好,也可以适当使用[[利尿药]]使肾排镁增多。 4.人工呼吸 用于抢救呼吸肌麻痹患者。 5.治疗其他[[电解质紊乱]]引起高镁血症的原因往往也会引起[[高钾血症]],因此应当及时检查血清钾,发现高钾血症后应积极治疗。 [[分类:病理学]] ==参看== *[[病理生理学/高镁血症|《病理生理学》- 高镁血症]]
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