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传染病学/流行性乙型脑炎的发病原理与病理变化
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{{Hierarchy header}} 当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后,[[病毒]]即进入血循环中。发病与否,一方面取决于病毒的[[毒力]]与数量,另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体[[抗体]]病能力强时,病毒即被消灭。如人体[[抵抗力]]降低,而[[感染]]病毒量大,毒力强时,病毒经血循环可突破[[血脑屏障]]侵入[[中枢神经系统]],并在[[神经细胞]]内复制[[增殖]],导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同,以及脑组织在高度[[炎症]]时引起的[[缺氧]]、[[缺血]]、营养障碍等,造成中枢病变部位不平衡,如[[脑膜]]病变较轻,脑实质病变较重;[[间脑]]、[[中脑]]病变重,[[脊髓病]]变轻。注射[[百日咳菌苗]]或患[[脑囊虫病]]者[[乙脑]][[发病率]]明显高,可能系血脑屏障被破坏之故。 病变广泛存在于[[大脑]]及[[脊髓]],但主要位于脑部,且一般以间脑、中脑等处病变为著。肉眼观察可见[[软脑膜]]大小[[血管]]高度扩张与[[充血]],脑的切面上可见[[灰质]]与白质中的血管高度充血、[[水肿]],有时见粟粒或米粒大小的软化[[坏死]]灶。[[显微镜]]下可见: [[血管病]]变 脑内[[血管扩张]]、充血、[[小血管]][[内皮细胞]][[肿胀]]、坏死、脱落。血管周围环状[[出血]],重者有小[[动脉血栓形成]]及[[纤维蛋白]]沉着。血管周围有[[淋巴细胞]]和[[单核细胞]][[浸润]],可形成“血管套”。 神经细胞变性、肿胀与坏死 神经细胞变性,[[胞核]]溶解,[[细胞浆]]虎斑消失,重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死[[细胞]]周围常有[[小胶质细胞]]围绕并有[[中性粒细胞]]浸润形成[[噬神经细胞现象]](neuronophagia)。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生[[钙化]]或形成空洞。 胶质细胞[[增生]]主要是小胶质细胞增生,呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。 由于以上病变的程度及分布各不相同,故在临床上神经[[症状]]表现极不一致。 {{Hierarchy footer}} {{传染病学图书专题}} {{导航板-传染病}}
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