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[[骨骼]]从出生到老年，[[骨质]]的形成（成骨）和吸收（破骨）以及矿物质的沉积和去除都是有规律地进行着。自出生到成年，骨的发育与生长占优势。成年后骨的形成与吸收保持平衡，到老年则[[成骨作用]]缓慢，而破骨作用照常进行，以致引起[[老年性骨质疏松]]。骨骼的发育、生长和矿物质代谢的正常进行主要系由适当的营养和正常[[内分泌腺]]功能的调节所保证。营养不足、[[维生素]]缺乏和内分泌腺[[功能障碍]]均可能引起全身性骨骼改变，在不同的发育、生长时期产生不同的表现。[[代谢性骨病]]的发病机理包括骨吸收、骨生长和矿物质沉积三个面的异常。而引起的[[X线]]改变不外是[[骨质疏松]]、骨质软化和骨质硬化等。X线检查在诊断、随诊与疗效的观察中占有重要地位。但是为了作出正确诊断，必须结合[[临床表现]]，特别是生物化学方面的改变。以[[维生素D缺乏性佝偻病]]（rickets）为例加以叙述。

[[维生素D]]缺乏[[佝偻病]]　是婴幼儿维生素D不足引起钙磷代谢障碍，使骨生长中的骨样组织缺乏钙盐沉积所致，是全身性骨[[疾病]]。骨质变化主要在生长活跃的骺和[[干骺端]]。由于骨样组织[[钙化]]不足而发生[[骨化]]异常、骨质软化和变形。

维生素D缺乏主要是食物中缺少维生素D或缺少日光照射，致使皮下[[胆固醇]]不能转变为维生素D。6个月内的[[婴儿]]由于从母体得到维生素D，少得此症。临床早期表现为睡眼不安，[[夜惊]]及[[多汗]]等，以后出现[[肌肉]]松弛、肝增大、出牙晚、[[前囟]]推迟闭合、方形颅、串珠肋、[[鸡胸]]和[[小腿]][[畸形]]等。血钙及磷降低和[[碱性磷酸酶]]增高等。

佝偻病的一般X线表现是全身骨骼由于[[软骨基质]]钙化不足和骨样组织不能钙化，再加上原有的骨结构被吸收而发生普遍性骨质软化、密度减低，[[骨小梁]]稀少、粗糙，[[骨皮质]]变薄、分层等改变，骨结构由于[[骨组织]]内有大量无钙盐沉积的骨样组织的存在而显示模糊、毛糙。

具有典型X线表现的骨骼是在[[长骨]]干骺端，特别是在幼儿发育较快的尺桡骨远端、[[胫骨]]、[[肱骨上端]]、[[股骨下端]]和[[肋骨]]的前端等。较早的变化在[[骺板]]，由于软骨基质钙化不足，临时钙化带变得不规则、模糊、变薄，以至消失。干骺端中间带曲折变形而凹陷，明显者呈杯口状变形，其边缘因骨样组织不规则钙化而呈毛刷状[[致密影]]，干骺端宽大。骺出现延迟，密度低，边缘模糊，乃至不出现。骺与干骺端的距离由于骺板[[软骨]][[增生]]、肥大、堆积、不骨化而增宽。干骺端边缘出现骨剌乃系骨皮质向干骺端方向延伸所致（图2-1-8）。肋骨前端由于软骨增生而膨大，形成串珠肋，X线表现肋骨前端呈宽的杯口状。由于骨质软化，承重的长骨常弯曲变形，在下肢发生[[膝内翻]]（O形腿）或[[膝外翻]]（X形腿）。少数例可发生[[青枝骨折]]或假性[[骨折]]。

佝偻病愈合的X线表现先是临时钙化带的重新出现，几周后干骺端出现大量不规则或均匀的钙盐沉积，使杯口状凹陷和毛刷状改变减轻、消失。干骺端与骺的距离恢复正常。但干骺端新骨化的致密带需经几个月后才能恢复。[[骨膜]]下骨样组织钙化后，先呈层状改变，随后与骨皮质融合，呈均匀性增厚和致密，尤其在骨干的凹面。骺周边也迅速骨化而增大。至于骨的变形，则多长期存在。
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