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心、[[大血管]][[疾病]]变通[[X线]]检查，多不能直接显示病变本身。诊断是根据心轮廓的改变，借以推测某些房室和大血管的增大或变小、搏动增强或减弱以及[[肺循环]]的改变。因此在分析X线表现时必须注意心、大血管的形态与肺循环的改变。为此，必须掌握各个房室和大血管的正常表现以及判断大小、形状等变化的标准，才有可能确立诊断。

（一）心及各房室增大　心增大是[[心脏病]]的重要征象，它包括心壁肥厚和心腔扩张，两者常并存。心壁肥厚可单独存在，主要是由于肺循环或[[体循环]]的阻力增加。单纯肥厚，心横径无明显增加。心腔扩张是容量增加引起的，主要来自分流，如间隔缺损或回流，如[[瓣膜]]关闭不全，一般较快地引起心腔普遍扩张。常是负担过重的或最早受损害的心腔首先扩张，而不是所有心腔都同时扩张，这有利于病变的诊断。[[心房]]与[[心室]]不同，房壁薄弱，在阻力增加或容量增加时，常以房腔扩张为主，一般无单纯[[代偿]]性肥厚。此外，[[心肌]]本身的损害如[[中毒性心肌炎]]，[[甲状腺功能亢进]]，[[粘液水肿]]等疾病，也可使心增大。对增大的心，很难从X线上将肥厚和扩张区别开来。因此，就X线表现而言，常统称之为增大，而不区别是肥厚或者是扩张。

确定心增大最简单的方法为胸比率法（图3-2-10）。心胸比率是心影最大横径与[[胸廓]]最大的横径之比。心最大横径取心影左、右缘最突出的一点与胸廓中线垂直距离之和，胸廓最大横径是在右膈顶平面取两侧胸廓[[肋骨]]内缘之间的最大距离。正常成人心影横径一般不超过胸廓横径的一半，即心胸比率等于或少于0.5。这是一种粗略的估计方法。

{{图片|guwf03xj.jpg|心胸比率测量图}}

图3-2-10　心胸比率测量图

T<sub>1</sub><sub>、</sub>T<sub>2</sub>：心横径，取心缘最突出部垂直于中

线；T：胸廓横径，于右膈顶取水平线达两侧

胸廓内缘；OO＇：胸廓中线

1．[[左心室]]增大　后前位，左心室段延长，[[心尖]]向下向左延伸（图3-2-11）。心尖居膈下显示在[[胃泡]]内，同时变钝、左移，越出[[锁骨中线]]。而正常心尖居膈水平且在锁骨中线以内。左心室段圆隆，心腰下陷。由于左心室段延长，致使相反搏动点上移。增大显著时，可推压[[右心室]]使心右缘下段右移和膨隆，也可推压[[左心房]]使其向后上方移位。同时心可向右旋转，使心腰凹陷更加明显。

{{图片|guwf0raj.jpg|左心室增大}}

图3-2-11　左心室增大

左前斜位，左心室段向后向下突出，与[[脊柱]]重叠，即使旋转60°时，仍不能分离，室[[间沟]]向前下移位。

侧位，[[食管]]和左心室段之间的正常三角形间隙可以消失，心后间隙变窄。

左心室增大常见的原因为高[[血压]]病、[[主动脉瓣关闭不全]]或狭窄、[[二尖瓣关闭不全]]及部分[[先天性心脏病]]如[[动脉导管未闭]]等。

左心室增大的X线表现如下：①心尖向下、向左延伸；②相反搏动点上移；③左心室段延长、圆隆并向左扩展；④左前斜位旋转60°时，左心室仍与脊柱重叠，室间沟向前下移位；⑤左侧位，心后间隙变窄甚至消失，心后下缘的食管前间隙消失。

2．右心室增大　后前位，可见心腰平直或隆起，[[肺动脉]]段延长，因而相反搏动点下移。心横径增大，主要向左扩展。左心室受压推移，心尖可由右心室构成，呈钝圆形，严重时可向上翘。右心室向右扩展，可将[[右心房]]推向右上方。增大显著时，心向左旋转，这下前方[[胸骨]]阻力、左心相对游离和右心较为固定等因素有关。旋转后，心腰更加突出，心室段可完全由右心室前壁组成，[[主动脉球]]则不明显（图3-2-12）。

{{图片|guwf01ne.jpg|右心室增大}}

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图3-2-12　右心室增大

右前斜位，右心室段前缘呈弧形[[前突]]，心前间隙变窄甚至闭塞。肺动脉段和漏斗部隆起。

左前斜位，心[[膈面]]延长，心前缘下段向前膨隆，心前间隙下训变窄。左心室可被增大的右心室推向左后方，室间沟则随之向后上移位。心后缘可与脊柱重叠，它与左心室本身增大不同之处是右心室增大时最突出点的位置较高。

侧位，心前缘与前胸壁的接触面增大。同时漏斗部和肺动脉段凸起，此为右心室增大的一个重要征象。

右心室增大常见的原因为[[二尖瓣狭窄]]、[[慢性肺原性心脏病]]、[[肺动脉狭窄]]、[[肺动脉高压]]、心内间隔缺损和Follot四联症等。

右心室增大的表现如下①右心室主要向前、向左、向后增大，心呈[[二尖瓣]]型；②心腰变为丰满或膨隆；③相反搏动点下移；④右前斜位，心前缘下段膨隆，心前间隙变窄；⑤左前斜位，心室膈段增长，室间沟向后上移位。

3．左心房增大　左心房由体部和耳部组成。体部位于在左心室的后上方，在[[气管分叉]]之下，与[[左主支气管]]关系较密切，在食管之前，与之密切邻接，大部分心后缘由体部构成，[[心耳]]部是从体部左上方伸向前内的突起物，在正常情况下不能与左心室段区别。

左心房增大主要发生在体部，可向后、右、左及上四个向增大。

后前位，左心房早期向后增大时，心轮廓不发生改变，但在心底部出现圆形或椭圆形密度增高影，常略偏右与右心房重叠，在过曝光照片上，容易显示，形成双心房影。如自心缘向右突出，则心右缘两个弓影之间出现另一弓影，即左心房的右缘，弧度较大，但从不向下伸延至膈平面。左心房向左增大时，可使[[胸主动脉]]下段向左移位。右心房增大较显著时，可使位于左心室段与肺动脉之间的心耳部增大，通常称第三弓，因之心左缘出现四个弓（图3-2-13）

{{图片|guwf0k77.jpg|左心房增大}}

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图3-2-13　左心房增大

右前斜位，左心房向后或右后增大时，食管中段受压移位，压迹的上下缘很清楚。轻度增大时，食管仅前壁受压；中度增大，食管前后壁均有受压移位；显著者，食管明显后移。

左前斜位，左心房向上增大显著时，可压迫[[支气管]]，使气管分叉角度增大，心后上缘隆起，左主支气管受压抬高，甚至成水平位。

心房增大的主要原因为[[二尖瓣病]]变、左心室[[衰竭]]和一些先天性心脏病，如动脉导管未闭、[[心室间隔缺损]]等。

左心房增大的表现如下：①食管中段受压向后移位；②心右缘出现增大的左心房右缘形成的弓影，心底部双心房影；③心左缘可见[[左心耳]]突出，即第三弓影；④左主支气管受压抬高。

4．右心房增大　右心房亦分为体部和耳部，体部在心的右侧偏后，耳部则在其前上方偏左。

后前位，右心房增大，心右缘下段向右扩展、膨隆。但是其他心腔，特别是右心室增大时，可以压迫右心房而使其向右移位，故此为非特征性改变。显著增大时，弧度加长，最突出点位置较高，常有[[上腔静脉]]增宽（图3-2-14）。

{{图片|guwezzdm.jpg|右心房增大}}

{{图片|guwf0mg6.jpg|右心房增大}}

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图3-1-14　右心房增大

右前斜位，右心房增大，心后缘下段向后突出。左前斜位，则见心前缘上段膨隆延长，超过心前缘长度一半，为右心房耳部的增大。右心房增大可首先发生在心耳部。

右心房增大可见于[[右心衰竭]]、[[房间隔缺损]]、[[三尖瓣]]病变、[[肺静脉]]异位[[引流]]和[[心房粘液瘤]]等。

右心房增大的X线表现如下：①左前斜位，右心房段延长超过心前缘长度一半以上，膨隆，并与心室段成角；②后前位，心右缘下段向右扩展、膨隆，最突出点位置较高。

5．心普遍增大　后前位，心影向两侧增大，心横径显著增宽。右前斜位和侧位，心前间隙和心后间隙均缩小，食管普遍受压后移。左前斜位，支气管分叉角度增大，[[气管]]后移，多见于儿童[[心脏]]增大。增大的原因不一，常见的瓣膜疾病中，初始只有负担最大的一个心腔增大，最后，由于整个心肌代偿功能不全，心脏普遍增大。但增大的程度并不均等对称，经过分析，仍能对疾病的诊断作出估计。另一种情况是心肌本身损害或某些全身疾病影响心脏，心肌软弱无力，则心脏均等对称增大，如中毒性心肌炎、严重[[贫血]]等。

（二）心形状的改变　心各房室增大时，心形状亦发生改变，在后前位上可见三种心型：

1．二尖瓣型　后前位，呈梨形，心腰丰满或弧形突出，左心缘下段圆钝，心右缘下段较膨隆，主动脉球较小，常见于二尖瓣病变、慢性肺原性心脏病、心间隔缺损和肺动脉狭窄等。

2．[[主动脉]]型　后前位，呈靴形，心腰凹陷，心左缘下段向左扩展，主动脉球突出，常见于[[高血压病]]和[[主动脉瓣]]病变。

3．普遍增大型　心向两侧均匀增大，较对称，以[[心肌炎]]和[[全心衰竭]]最多见。[[心包积液]]时，心影可普遍增大，但非心脏本身增大。

（三）主动脉形状及密度的改变

1．形状改变　年龄大，[[血管]]弹力减低，血管壁损害亦使弹力减低或消失，如[[动脉粥样硬化]]或[[梅毒性主动脉炎]]。在血管弹力减低时，主动脉内压力增高或左[[心输出量]]增加，[[动脉]]即可扩张和延长。初期为动力性，久之则形成固定的迂曲、延长。增高的动脉内压力均匀地作用于整个主动脉，使血管普遍扩张和延长，如高血压病。但在某些情况，其影响仅限于主动脉局部，如较长期的主动脉瓣关闭不全，可仅见[[升主动脉扩张]]。

后前位，[[主动脉扩张]]或延长时，[[升主动脉]]和[[降主动脉]]向两侧分离，升主动脉外缘可越过心右缘下段，升主动脉与右心房的分界点下移，心更倾向于[[横位]]，降主动脉位于肺动脉主干之外，向左[[肺野]]膨出，主动脉球上移，可达到或超出[[锁骨]]水平。左前斜位，升主动脉向前弯曲，弓部向上突出，降主动脉向后弯曲移位，主动脉窗显示清楚，主动脉球在食管的压迹加深和上移。右前斜位，食管受降主动脉牵引而向背侧弯曲。

2．密度改变　主动脉密度增高有两种原因，一是管腔扩张，[[血容量]]增加，二是管壁增厚或[[钙化]]，两个因素常同时存在。长期[[高血压]]，弹力[[纤维]]和[[肌纤维]]均可肥厚，钙化可发生于主动脉的任何部分，多见于弓部，常呈线形或镰刀状。左前斜位和侧位，钙化的范围更容易显示。

（四）心、大血管搏动的改变　当心或大血管需要克服阻力和负担过重而仍有代偿功能时，则心搏动增强，幅度增大，频率不变；[[心力衰竭]]，则搏动减弱，幅度减小，频率加快；心搏动完全消失，一般为心包积液的表现；主动脉瓣关闭不全时，心和主动脉搏动显著增强；在某些高动力性循环的疾病如甲状腺功能亢进和贫血时，则心和主动脉搏动也均有增强。

（五）肺循环的改变　肺循环由肺动脉、肺[[毛细血管]]和肺静脉组成。通过肺循环沟通左右心腔。肺动脉和肺静脉是正常[[肺纹理]]的主要组成部分。

1．[[肺充血]]　肺充血是指肺动脉内[[血流量]]增多。后前位表现为肺动脉段膨隆，两侧[[肺门]]影增大，系肺动脉的扩张，边缘清楚，透视下，可见肺动脉段和两侧肺门血管搏动增强，即所谓“肺门舞蹈”（hilar dance）。肺野内的肺动脉分支向外周伸展，成比例地增粗，边缘清楚、锐利。长期肺充血，可促使肺小动脉[[痉挛]]、收缩，从而产生[[血管内膜]][[增生]]，管腔变窄，最后引起肺动脉高压。肺充血常见于左向右分流的先天性心脏病，如房或[[室间隔缺损]]、动脉导管未闭等，亦见于循环[[血量]]增加，如甲状腺功能亢进和贫血等疾病。

2．肺[[瘀血]]　肺瘀血是指肺静脉回流受阻，[[血液]][[淤滞]]于肺内。长期肺静脉压升高，肺小动脉发生痉挛、收缩和狭窄，久之，[[肺动脉压]]亦升高，右心室负担加重，引起肥厚和扩张。后前位，主要表现为肺静脉普遍扩张，呈模糊条纹状影，一般以中、下肺野显著，有时可呈网状或圆点状，肺野透明度显著减低，[[两肺门]]影增大，肺门血管边缘模糊，结构不清，在出现反射性[[血管痉挛]]时，下肺静脉收缩变细，上肺静脉扩张增粗。透视时，肺门影无搏动。肺瘀血严重时，在[[肋膈角]]附近可见到与外侧胸壁垂直的[[间隔线]]（Kerley B线），长约2～3cm，宽约1mm，为肺静脉压升高引起[[渗出液]]存留在[[小叶]]间隔内所致。肺瘀血常见原因为二尖瓣狭窄和[[左心衰竭]]等。

3．肺血减少　肺血减少是指[[肺血流]]量的减少，由于右心排血受阻所引起。X线上肺门血管细，肺门影缩小，[[右下肺]]动脉变细，肺纹理普遍细小、稀疏。肺野透明、清晰。正常肺动脉分支和其伴行支气管横断面基本相等，但在肺血减少时，肺动脉分支管径可明显小于支气管管径。严重的肺血减少。可由支气管动脉建立侧支循环，在肺野内显示为很多细小、扭曲而紊乱的网状血管影。肺血减少主要见于肺动脉狭窄、[[三尖瓣狭窄]]和其他右心排血受阻的先天性心脏病。

4．[[肺水肿]]　是由于毛细血管内液体大量渗入肺间质和[[肺泡]]所致。主要原因为毛细血管压和[[血浆]]渗透压之间失去平衡；毛细血管通透性发生改变。例如，毛细血管压增高或毛细血管壁通透性增加，液体就可认从毛细血管渗入肺组织。毛细血管压增高常见于肺静脉回流受阻。低血氧、贫血、[[低蛋白血症]]、[[菌血症]]的[[毒素]]和[[药物过敏反应]]，均可成为损害毛细血管壁的因素。肺水肿可分为间质性和[[肺泡性]]两种。

（1）间质性肺水肿：多为慢性，是左心衰竭引起肺静脉和毛细血管[[高压]]所致，也是肺瘀血进一步的发展。常无特殊[[症状]]。X线表现肺门模糊、增大，肺纹理模糊，中下肺野有网状影，肺野透明度减低。肋膈角区常见KerleyB线。还可有一种较少见的间隔线，即Kerley A线，表现为细长的线条影，多出现于肺野中央区，斜向肺门。常有少量[[胸腔积液]]。经过治疗，肺瘀血和肺水肿可于短期内消退。

（2）肺泡性肺水肿：常与间质性肺水肿并存。渗出液主要储集于肺泡内。急性可表现[[呼吸困难]]和有大量泡沫痰；慢性症状不明显。X线表现为一侧或两侧肺野有片状[[模糊影]]，以内、中带为多见。典型表现肺野呈蝶翼状，见于[[尿毒症]]和心脏病伴有左心衰竭患者。

5．[[肺栓塞]]及[[肺梗死]]　大多是周围[[静脉血]]栓或右心附壁[[血栓]]脱落进入肺动脉引起。肺动脉大分支[[栓塞]]，危及患者生命。临床上表现呼吸困难、[[心动过速]]、[[休克]]，甚至很快死亡。肺栓塞多涉及[[肺段]]动脉，可多发，好发生在下肺和[[肺底]]部。常见症状为[[胸痛]]、少量[[咯血]]和低热。一般需要2～4天才能形成典型的[[出血]]性坏死实变。典型X线表现为肺野外围出现密度均匀增高的楔形或三角形影，长3～5cm，底边朝向[[胸膜]]，尖指向肺门。但多不典型，可呈团块状或片状。大片[[梗死]]可长达10cm。有时病变边缘模糊，佯似[[炎症]]，并常出现少量胸腔积液。肺组织[[缺血性坏死]]后可[[继发感染]]形成空洞。患侧膈可升高，运动受限。病变[[机化]]后，残留索条状[[瘢痕]]影。一般病变吸收缓慢，平均需要3周左右。

6．肺循环高压　由于肺血流量增加或肺循环阻力增高引起。肺充血，肺血流量增加引起者称为高流量性肺动脉高压。肺[[小血管]]和毛细血管痉挛、狭窄所致肺循环阻力增高而引起者称为阻塞性肺动脉高压。这两类肺动脉高压均属于毛细血管前肺循环高压。肺静脉回流受阻而引起的肺静脉压力升高，属于毛细血管后肺循环循环高压即肺静脉高压。肺静脉高压后期，可继发肺动脉高压。

（1）肺动脉高压：正常肺动脉主干[[收缩压]]为2～4kPa（15～30mmHg），平均压在2.7kPa（20mmHg）以下。收缩压超过4kPa（30mmHg），平均压超过2.7kPa（20mmHg）即为肺动脉高压。X线表现为①肺动脉段突出；②肺门肺动脉及其大分支扩张，而肺野中、外带分支收缩变细，与肺动脉大分支之间有一突然分界，常称为肺门截断现象，见于阻塞性肺动脉高压。而高流量性肺动脉高压。从肺门至肺野外带，肺动脉各级分支均有增粗，但保持大小比例；③肺门肺动脉搏动增强；④右心室增大，肺动脉压愈高，增大愈显著。

（2）肺静脉高压：肺静脉压超过1.3kPa（10mmHg）即为肺静脉高压，一般超过3.3kPa（25mmHg）时则毛细血管内液体外渗而引起肺水肿。

（六）[[心血管造影]]的异常所见　观察心血管造影时，应注意各心腔、大血管和各瓣膜的形态、大小、位置和相互间的关系，包括[[心室流出道]]、心房与心室间隔等。注意有无狭窄、缺损和瓣口狭窄。对于大血管要观察其根部、行程、管腔大小和分支情况。例如，[[主动脉瘤]]可见动脉梭形扩张，[[主动脉缩窄]]可见局限性狭窄。对[[冠状动脉]]主要观察有无血管狭窄与闭塞以及受累分支和狭窄的范围与程度。

造影时还要分析心腔与大血管显影的顺序。因为心腔大血管结构异常时，可出现[[造影剂]]充盈顺序与时间上的异常；①不应显影的[[解剖]]部位显影，例如主动脉造影时，肺动脉显影；②提早显影，例如右心造影时，主动脉提早与肺动脉同期显影；③重复显影，例如某房、室或大血管显影后再次显影。这些表现代表两侧心房、心室间或主肺动脉间有沟通；④排空延迟，代表前进通道上有狭窄、梗阻，例如在肺动脉狭窄时，右心室排空延迟，表现为右心室显影时间延长；⑤反向充盈，代表瓣膜关闭不全，例如[[左心室造影]]时，左心房逆行充盈，说明二尖瓣有关闭不全，不能阻止血液[[反流]]。
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