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[[血管]]是[[出血]]的第一道屏障，血管受损后会收缩，以减慢[[血液]]流速并促使[[血液凝固]]，同时，血管外积聚的血液([[血肿]])也会压迫血管阻止进一步出血。

血管壁破损后会立即发生一系列反应激活[[血小板]]，使其[[粘附]]到受损区域。这种将血小板粘在血管壁上的"胶"叫做[[血管性血友病]]因子，这是血管[[壁细胞]]产生的一种[[血浆蛋白]]。[[胶原纤维]]及其他[[蛋白质]]，特别是[[凝血酶]]，也出现于损伤部位，促使血小板粘在一起，随着更多的[[血小板聚集]]，它们形成网状结构(血小板[[血栓]])以堵住破损处，血小板的形状也会从圆形变为棘形，并释放一些蛋白质及其他化学物质以吸引更多的血小板和[[凝血]][[蛋白]]，使血栓增大。

[[血凝]]块(血栓)：堵住血管破损处

血管壁损伤后，血小板即被激活，它们从圆形变为棘形，粘附到血管破损处并互相粘着以堵塞该处，血小板还和其他成分相互作用形成[[纤维蛋白]]，后者形成网状结构并网住更多的血小板和[[血细胞]]，形成血栓堵住破损血管。

{{图片|gkl4z6w0.gif|血凝块}}

凝血酶将一种可溶性的[[凝血因子]][[纤维蛋白原]]转化为不溶性的纤维蛋白，这些纤维蛋白束从血小板堆里伸出来形成网，网住更多的血小板和血细胞，使血栓增大并固定在损伤处，堵住破损血管。至少有十种凝血因子参与这一系列反应。

[[止血]]过程的任何一步异常都会带来问题，脆弱的血管壁很容易受伤或不能收缩，血小板太少或功能异常，凝血因子异常或缺乏，都会使凝血过程异常。凝血过程异常时，血管轻微损伤也会发生严重出血。

大多数凝血因子来自[[肝脏]]，肝脏严重受损时，这些因子会减少。绿叶植物中的[[维生素K]]也是某些凝血因子合成所必需的。因此，[[营养不良]]或影响维生素K功能的药物如[[华法林]]都可以引起出血。过度凝血消耗大量血小板及凝血因子，[[自身免疫]]反应阻断凝血因子活性时，也会发生出血。

另一些因素则阻止血液凝固，在血管修复后还能溶解血栓，如果没有这个系统，轻微血管损伤则会导致全身广泛性凝血，有些[[疾病]]会出现这种情况。如凝血不受限制，关键部位的[[小血管]]可能发生阻塞，[[大脑]]血管阻塞导致[[中风]]，供应[[心脏]]血管阻塞会致[[心衰]]，[[下肢]]、[[盆腔]]或腹腔静脉血栓脱落碎片可沿血循环到达肺，阻塞肺部重要[[动脉]]([[肺栓塞]])。

'''出血性疾病：血液为什么不凝固'''

[[血小板减少]]

血液中血小板浓度过低。

血管性血友病

血小板不能粘附到受伤血管壁上。

遗传性血小板疾病

血小板不能互相粘连以形成血栓。

[[血友病]]

缺乏凝血因子Ⅷ或Ⅸ。

[[弥漫性血管内凝血]]

由于过度凝血，凝血因子大量消耗。
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