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小儿休克
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[[休克]](shock)是由多种原因引起的重要生命[[器官组织]]循环灌流不足,导致组织细胞[[缺血]]、[[缺氧]]、[[代谢]]紊乱和脏器功能损害的急性临床[[综合征]]。有效循环[[血量]]减少是不同病因所致休克的共同[[病理]]生理基础。作为临床较常见的危急重症之一,人们对休克发病机制的研究和认识日渐提高,从[[微循环]]学说进而到从[[细胞]]和[[分子]]水平对休克发生、发展的各个环节进行深入研究,取得了较大进展并指导临床实践,为提高抢救成功率、改善预后奠定了必要的基础。 ==小儿休克的病因== (一)发病原因 根据不同病因,一般将[[休克]]分为[[感染性休克]]、[[过敏性休克]]、[[低血容量]]性休克、[[心源性休克]]和[[神经]]源性休克。 1.感染性休克 又称败血性休克,主要由[[细菌]]、[[病毒]]等[[致病性]][[微生物]]及其有害产物所致,以[[革兰阴性菌]][[感染]]居首位。儿童感染性休克的[[病原体]]随年龄和[[免疫]]状态的不同而变化。[[新生儿期]]以B族[[溶血性链球菌]]、[[肠杆菌科]](enterobacteriaceae)、李斯特菌(listeria monocytogenes)、[[金黄色葡萄球菌]]和[[脑膜炎]][[双球菌]]为主;[[婴儿期]]常见的为[[流感嗜血杆菌]]、[[肺炎球菌]]、金黄色葡萄球菌和脑膜炎双球菌;儿童期以肺炎球菌、脑膜炎双球菌、金黄色葡萄球菌和肠杆菌科多见。而免疫低下者常见的引发感染性休克的[[致病菌]]为肠杆菌科、金黄色葡萄球菌、[[假单胞菌]](pseudomonadaae)和[[白色念珠菌]]。引起感染性休克主要的感染为[[败血症]]、[[流行性脑脊髓膜炎]]、[[中毒性痢疾]]、[[坏死]]性小[[肠炎]]、严重的[[肺炎]]及[[泌尿道感染]]。另外,由于感染或其他因素所致的肠[[黏膜]]屏障[[功能障碍]],使[[肠道]]细菌及[[内毒素]]或其他[[肠毒素]]透过[[肠道黏膜]]导致肠道细菌转移或肠源性[[毒血症]],是引发感染性休克的原因之一。近年来,[[病毒性]]感染引起的[[病毒血症]]合并休克有增加的趋势。 2.过敏性休克 是机体对某些药物、[[血清]]制剂或食物等[[过敏]]所致。[[青霉素]]、[[破伤风抗毒素]]、部分海鲜、菠萝、坚果类食品如花生、[[榛子]]等均为较常见的引起过敏的物质。 3.低血容量性休克 由于[[血容量]]急剧减少,致使[[心输出量]]和[[血压下降]]所致。婴幼儿吐、泻所致的重度[[脱水]],是[[儿科]]引起血容量锐减致低血容量性休克的重要原因。其他常见的原因有[[外伤]]引起的大量[[失血]]、严重[[烧伤]]时[[血浆]]外渗、[[消化道]]大出血及[[凝血机制]]障碍所致的其他[[出血性疾病]]等。 4.心源性休克 是由于心脏急性排血功能障碍导致组织和器官[[血液灌流]]不足而致的休克。[[常见病]]因有先天性[[心脏病]]、暴发性[[心肌炎]]、严重[[心律失常]]、[[心包填塞]]和急性[[肺梗死]]等。需重视的是,[[新生儿窒息]]是新生儿期心源性休克的重要原因。 5.神经源性休克 因[[创伤]]等引起的剧烈[[疼痛]],使[[小血管]]扩张,[[血液]][[淤滞]],有效循环[[血量]]减少而致休克。 (二)发病机制 不同类型的休克其病因各异,发病机制亦不尽相同,但有效循环血量下降是其共同的[[病理]]生理基础。有效循环血量下降、心输出量降低及[[微循环障碍]]是休克发生、发展的基本环节。 1.感染性休克 其发生、发展受多种因素影响。内毒素可作为休克的启动因素,导致[[微循环]]、[[凝血]]、纤溶系统功能障碍,释放大量[[炎症]]介质,[[细胞]]功能损害,甚至重要器官功能[[衰竭]]。 (1)炎症介质释放及其损害:内毒素及组织[[缺血]]缺氧状态刺激机体释放大量炎症介质,如[[肿瘤坏死因子]]、[[白细胞介素]]、[[粒细胞]]-[[单核细胞]][[刺激因子]]和[[血小板]][[激活因子]]等大量释放,引起[[全身炎症反应综合征]](systemic inflammatory response syndrome,SIRS),并可发展为多系统器官功能衰竭[[综合征]];[[前列环素]](prostacyclin,PGI2)和[[血栓素]]A2(thromboxane,TXA2)能影响[[血管]]通透性并有强烈[[血管收缩]]作用,促进[[血小板聚集]]形成[[血栓]],成为休克发展的重要原因;β[[内啡肽]]释放增加可抑制[[心脏功能]],致心输出量下降;[[儿茶酚胺]]大量分泌,引起肾小动脉[[痉挛]],激活[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统,使血管收缩,[[心肌缺血]],加重微循环障碍;[[组胺]]使小血管通透性增加,血浆[[渗出]],有效循环血量减少。 (2)[[自由基]]损害:休克时,机体内[[超氧化物歧化酶]]、[[过氧化氢酶]]等清除自由基、对机体的保护作用减弱,使自由基过度增加而损害机体。 (3)[[纤维连接蛋白]](fibronectin,Fn) :减少休克时,血浆Fn浓度下降,使血管内皮之间的黏附能力减低,血管壁完整性受损,通透性增加,血浆渗出,血液浓缩,有效循环血量更趋减少。 (4)钙离子大量内流:休克时,细胞功能受损,钙离子以细胞内、外极大的浓度差为动力,大量流入细胞内,使[[蛋白质]]和脂肪被破坏,产生大量[[游离脂肪酸]],抑制[[线粒体]]功能,造成细胞不可逆的损害。 上述几方面的共同结果是血管内皮损伤,通透性增加,[[微血栓形成]],微循环障碍,有效循环血量不足,组织细胞[[缺氧]]并导致恶性循环,进而发展为[[弥漫性血管内凝血]](DIC)及[[多器官功能衰竭]](multiple organs failure,MOF)。 2.过敏性休克 外界[[抗原]]物质进入体内与相应的[[抗体]]作用后,释放大量组胺、[[缓激肽]]、[[5-羟色胺]]和血小板激活因子,致全身[[毛细血管扩张]],通透性增加,血浆渗出,有效循环血量急剧下降,血压下降。 3.低血容量性休克 系由于大量失血、失液和血浆丢失等原因,引起血容量急剧减少,回心血量下降,心输出量严重不足所致。 4.心源性休克 由于急性[[心脏]]排血功能障碍,心输出量降低,微循环障碍,使重要脏器血液灌流不足。休克早期,由于[[代偿]]机制作用,周围血管收缩,心脏[[后负荷]]增加,心排血量进一步下降。随着病情继续恶化,酸性[[代谢]]产物堆积,毛细血管扩张,致血液淤滞,组织器官灌流更趋减少,器官功能严重受损。 5.神经源性休克 因剧烈疼痛等刺激,引起缓激肽、5-羟色胺等释放,致[[血管扩张]],微循环[[淤血]],使有效循环血量减少,血压下降。 ==小儿休克的症状== 1.[[临床表现]] 不同原因所致[[休克]]的临床表现具有一定的重叠性和共性。 (1)休克早期:表现为[[呼吸]]和心率加快,其程度与[[体温]]升高不平行;反应差,轻度[[烦躁不安]];肢端及全身皮肤温暖,[[血压]]正常或稍低。可有全身性[[炎症反应]]表现如:[[发热]]、[[白细胞]]增加、[[中性粒细胞]]比例升高及[[中毒颗粒]]出现。 (2)休克中、晚期:[[面色苍白]]、四肢厥冷、[[脉搏]]细弱、[[尿量]]减少,有严重[[缺氧]]和[[循环衰竭]]表现:如[[呼吸急促]]、唇周[[发绀]]、烦躁不安、[[意识障碍]]、[[动脉血]][[氧分压]]降低、[[血氧饱和度]]下降、[[代谢性酸中毒]];[[心率增快]]、四肢及[[皮肤湿冷]]、出现花纹。 体温:体表温度是较为简便、有效的监测外周灌注情况的指标。全身皮肤温度低,提示休克处于严重状态。有研究资料显示,预后佳者趾端温度与外界[[温度差]]大于4℃以上,而趾端温度与外界温度差在1~2℃者,预后凶险。 血压:血压是休克监测的重要指标,尤其是脉压差对估计[[心输出量]]情况很有价值。脉压差降低,表明[[心室]]射血功能下降,[[外周阻力]]增高。当脉压差&lt;20mmHg时,提示心输出量不足。血压降低,[[收缩压]]可低于40mmHg以下,尿量减少或[[无尿]],晚期可有DIC表现。 2.[[心源性休克]] 尚有原发[[疾病]]的[[症状]]和[[体征]],如室上性[[阵发性心动过速]]者,心率可达250次/min以上,有阵发性发作病史及心动图改变。[[心包填塞]]者则有[[颈静脉怒张]]、[[奇脉]]和[[心音遥远]]等体征。[[过敏性休克]]可因[[喉水肿]]而迅速出现[[呼吸困难]]、[[气促]]、[[胸闷]]、发绀,严重者因[[窒息]]、[[脑缺氧]]致[[脑水肿]]而出现[[意识丧失]]、[[抽搐]][[昏迷]]。 3.[[感染性休克]] 依临床病情轻重分为2型。 做好监护对评价患儿病情、指导治疗和判断预后具有积极意义。基本的监护包括神志、心率、脉搏、呼吸、血压、体温、尿量、[[血乳酸]]含量测定和[[血气分析]]等,也可根据情况选用有测血压、[[中心静脉压]]、[[肺动脉]]楔压、胃肠[[黏膜]]内pH值和[[超声心动图]]监测等。 1.感染性休克的诊断 尽管休克的基础理论研究不断深入,并取得基本一致的认识,但休克的早期诊断仍主要依据临床观察和经验判断。 (1)休克的监测:监测目的是早期诊断、判断疗效和预后。准确、稳定和安全监测是休克治疗成功的基础,监测内容应包括血流动力学、内环境、脏器灌注和脏器功能四方面。休克监测涉及监测途径、项目、频度等内容,这些需根据原发病种类、休克病情严重度、存在的[[并发症]]和治疗反应随时做出调整。反复、仔细[[体格检查]]和综合的生命体征监测是最基本的措施。对神志状态、面色、[[心音]]强弱、呼吸节律、发绀、四肢温度和[[毛细血管]]再充盈时间等应进行重点观察。持续实时监护内容应包括心电、心率、经皮[[氧饱和度]]、血压、脉压、体温、尿量和肛指温差。具体说明如下: ①休克高危患儿的监测:除上述体格检查外尤其要注意[[血小板]]、[[凝血]]相、血气CO2分压、BE值、[[血糖]]、尿量和出入量平衡关系及[[肝肾]]功能变化,在上级医师指导下仔细分析,区别系原发病所致或是休克早期[[细胞]][[代谢]]的变化。并及时评估治疗效果,回顾性判断是否存在[[代偿]]性休克。 ②尿量监测:插[[导尿管]]收集尿量是近于实时的尿量监测,Foley导尿管适用于各年龄小[[婴儿]],很少出现[[尿道损伤]]或[[感染]]。正常小儿尿量为2~3ml/(kg. h),如小于1ml/(kg.h),即可评定为[[少尿]]。少尿反应了[[肾脏]]低灌注。有人认为,少尿可发生在平均[[动脉]]压下降和心率增快前,是临床最实用敏感的[[血容量]]监测指标。[[继发性]]休克时,除有效循环[[血量]]减少外,[[心功能]],肾脏[[微循环障碍]]或药物[[肾损害]]均是影响因素。尿量也可作为疗效和病情状态的指标。一般感染性休克早期,每15~60分钟观察记录尿量,对扩容有较好的指导意义。尿量&lt;1ml/kg提示有效循环血量不足,反之则已恢复正常。但需注意[[高血糖]]、[[甘露醇]]等[[渗透性利尿]]的假象。如少尿伴有[[尿比重]]低而固定、尿/血[[肌酐]]比值&lt;5、尿钠&gt;50mmol/L提示肾性[[肾功能]]损害。 ③脉冲[[血氧饱和度监测]]法(pulse oximetry):脉冲血氧饱和度(SpO2),也称经皮氧饱和度,被称为第五生命体征参数,已被广泛应用于临床。该仪器具有对血[[氧含量]]和[[血流量]]变化的双相反应。敏感度高、抗干扰能力强的最新脉冲血氧仪尤适合休克病人的监测。据称在心输出量下降而导致外周灌注不良时,2min内即可做出反应。适用于早期[[低氧血症]]监测和液体[[复苏]]、氧运输的评估。但休克时可受监测局部血流、[[微循环]]功能影响,此时应同时进行血气测定对照。必须指出目前临床使用的脉冲血氧饱和度监测仪性能差别较大,文献报道在[[Hb]]&lt;10g/dl时某些仪器可出现数值误差。另外,我们在临床上发现某些患儿SpO2可高于动脉血气计算出的氧饱和度(SaO2),原因不明,是否因大量输入2-3 GPD减少的库血,使氧离解曲线左移导致实际SpO2值升高,有待观察。 ④关于[[动脉血压]]监测:血压是判断循环功能的重要指标。但小儿各年龄组血压正常值有波动范围,[[听诊]]或无创血压监测仪所测血压存在较大的测量者个体判断差异和各种干扰因素。在重症休克抢救中应及时放置[[桡动脉]][[导管]],进行实时动脉血压监测,通过收缩压、[[舒张压]]和平均动脉压监测,结合其他监测指标来选择、评价[[血管]]活性药[[物种]]类和剂量。 ⑤中心静脉压(CVP)监测:扩容50~100ml/kg后休克仍未纠正,或者原已存在[[心功能不全]]难以掌握扩容液量时,应进行CVP监测。一般认为CVP正常值为5~12cmH2O,如动脉血压低,CVP亦低于正常提示循环血量不足;如血压低,CVP反高于正常,提示[[右心功能不全]]或[[输液]]过量。但近年认为:在血容量恒定时,右室心肌收缩力、[[后负荷]](肺血管阻力)和[[顺应性]](右心和静脉血管)变化可明显影响CVP值,循环血量不是CVP的主要决定因素。休克抢救时,由于治疗复杂,影响CVP的因素很多。急性[[心衰]](全心衰)、[[肺动脉高压]]、[[肺水肿]]、[[心包积液]]、[[三尖瓣]][[反流]]、缩血管药物应用、正压通气(尤其是[[呼气末正压]])和[[腹胀]],均可使CVP升高。除血容量不足外,[[血管扩张剂]]可使CVP下降。因此,在采用复杂治疗措施时,动态观察CVP的变化更有指导意义。 ⑥彩色[[超声]]心动Doppler心功能监测:用于[[心脏]]结构观察和心功能、[[肺动脉压]]动态监测,对小儿尤其有利。[[射血分数]](EF)和短轴缩短率(FS)正常值分别为0.67±0.08和0.31±0.04,反应[[左心室]]收缩功能,但可受[[前负荷]]和后负荷的影响。[[彩色多普勒超声]]心动图还可测定心输出量、肺动脉压、心室舒张功能,动态观察这些参数可指导抗休克治疗。缺点是结果易受探头角度影响,宜由专人操作。 ⑦氧代谢监测:休克时氧和[[能量代谢]]异常是近年来深入研究的热点,并在成人ICU临床中进行了较普遍应用。如氧供依赖性氧耗、氧摄取(O2ext)抑制、高[[乳酸]][[血症]]、混合[[静脉血]]氧饱和度相对增加等。这些异常被视为氧运输不足或利用障碍和能源物质不足的表现(尽管存在相反观点)。应用上述参数监测,使心输出量逐渐提高达到氧供非依赖性氧耗水平,在指导心源性休克和[[低血容量休克]]的治疗方面具有肯定价值。在[[儿科]]临床,由于放置肺动脉导管困难,不易获得上述参数。但近年逐渐强调对重症休克和多脏器功能不全[[综合征]]监测氧代谢的重要性。 (2)早期诊断:早期诊断是提高休克抢救成功率的关键。目前休克早期诊断的难题首先是很难获得代偿性休克的特异性证据。其次,因为休克的发生发展是一个连续演变和复杂的过程,早期诊断是一种概率性的而不是确定性的结论。可行方法是对各种休克高危因素的原发病进行仔细动态监测,总结休克发生的特点和规律。一些学者提出与早期感染性休克相关的新概念和名词,以加深对休克发生发展过程的理解。但是新概念同样存在诊断标准的问题。 ①[[败血症]]综合征(sepsis syndrome):1991年由Bone和他的同事提出。属于严重败血症(severe sepsis)阶段,存在败血症伴脏器低灌注的临床表现,这一概念现已为较多学者接受。具备下列各项中1项或1项以上可诊断为脏器低灌注: A.非心肺疾患所致低氧血症,PaO2&lt;60mmHg或PaO2/FiO2&lt;300。 B.急性神志改变,持续1h以上。 C.置导尿管监测尿量小于1ml/(kg.h),1h以上。 D.高乳酸血症(大于实验室高限值)。 败血症综合征可能出现的伴随情况尚有:[[过度通气]]、血小板明显下降、[[蛋白尿]]、[[凝血酶原时间]]延长、[[肝脏]]功能异常、高血糖。文献报道,一组382例(血培养阳性占45%)确诊为败血症综合征病人,[[病死率]]30%,2/3发生感染性休克。 必须强调低灌注的4条标准是在sepsis诊断基础上才能成立。否则许多原发病本身也可有上述表现,如[[婴儿腹泻]][[脱水]]时的少尿、[[肺炎]]Ⅰ型呼衰时的低氧血症、肝脏功能异常出现的高乳酸血症和其他因素导致的急性神志改变,这些均诊断为低灌注。 ②隐匿代偿型休克(covert compensated shock)的概念:1993年提出的这一概念是指休克早期或[[心肺复苏]]治疗后,血压、心率等血流动力学恢复,亦无少尿、高乳酸血症,但胃肠黏膜pH(intramucosal pH,pHi)仍低于正常的休克状态。许多文献报道[[胃肠道]]是低灌注最敏感的脏器,pHi在其他低灌注指标未出现时即可降低。因此,完全复苏的目标应以pHi正常为标准。目前发达国家成人ICU已较广泛进行pHi监测,相信随着监测设备的普及,国内亦将逐渐开展此项工作。 ③边诊断边治疗的诊断方法:许多学者提出,对高危状态病人实行持续监测和边诊断边治疗,从治疗效果反证休克存在的策略。基于目前医学水平,尚不能获得细胞[[分子]]水平诊断早期休克的客观证据。因此,从实践中解决显得更为重要。其实践方法是:认识和熟悉哪些疾病或临床状态是休克的高危因素和引起休克的诱因。在这一基础上,临床医师对高危休克病人的思维方式是:此病人能否排除休克?此病人存在哪些休克高危因素?要进行哪些观察和监测措施?只要休克不能排除并存在明显的休克危险因素,临床即应开始监测和试验性治疗,并从治疗效果验证休克存在与否和严重度。 2.过敏性休克 (1)有明确的用药史或毒虫刺咬等接触[[变应原]]病史。 (2)多数突然发病,很快出现上述临床症状与体征。 (3)[[实验室检查]]可见[[白细胞计数]]正常或增高,嗜酸细胞增多,[[尿蛋白]]阳性,[[血清]][[IgE]]增高,[[皮肤]]敏感试验可出现阳性反应,可有心电图改变和[[胸部]]X线改变等。 3.[[低血容量]]性休克 是由于大量[[失血]]、脱水、[[血浆]]丧失等原因,引起血容量急剧减少,而出现循环衰竭的现象。由大出血所致的休克,又称[[出血性休克]](bleeding shock)。 4.心源性休克 临床表现包括原发病的表现和休克的表现,心源性休克属于低排高阻型休克,其临床表现与感染性休克的表现基本相同。对于存在心泵[[功能障碍]]原因的患儿若出现神志改变、末梢循环及毛细血管充盈欠佳、[[血压下降]]、心率增快、脉细等症状,应高度警惕休克的发生,严密监测,及时处理。 (1)生命指征:包括神志、呼吸、心率、脉搏、肛温等,根据病情每15~30分钟监测1次,稳定后可改为1~2h记录1次。同时也应严密观察[[皮肤色泽]]、末梢循环情况以及尿量等。 (2)持续[[心电监护]]及血压监测,及时了解患儿心率、心律、血压改变:患儿平均血压应维持在7.8~10.4kPa(60~80mmHg)。定期进行血气分析。 (3)中心静脉压(center venous pressure,CVP):主要反映回心血量和[[右心室]]功能,可代表右心前负荷。CVP有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克,为决定输液的种类和输液量、输液速度以及强心剂、[[利尿剂]]的应用提供重要依据。CVP的正常值为0.57~1.09kPa(4.4~8.4mmHg),低于0.57kPa(4.4mmHg)提示血容量不足;高于1.09kPa(8.4mmHg)说明输液过多,[[右心衰竭]]。 (4)肺动脉楔压(pulmonary arterial wedge pressure,PAWP):主要反映左室[[舒张]]末期压及左心功能,可代表左心前负荷。其正常值为1.04~1.56kPa(8~12mmHg)。PAWP升高提示[[肺淤血]]、肺水肿及[[左心衰竭]];低于1.04kPa(8mmHg)时提示血容量不足;PAWP上升至2.6kPa(20mmHg)时提示轻至中度肺淤血;3.25kPa(25mmHg)时为中到重度肺淤血;超过3.9kPa(30mmHg)提示可发生肺水肿。 (5)心脏指数(cardiac index):正常小儿心脏指数为3.5~5.5L/(min.m2),若下降到2.2L/(min.m2)时,即可发生休克。 ==小儿休克的诊断== ===小儿休克的检查化验=== 1.[[血液]]检查 [[白细胞计数]]和中性[[粒细胞]]显著增高,[[血小板]]明显下降。 做[[血气分析]]、[[血乳酸]]测定,有[[低氧血症]]和高[[乳酸]][[血症]]。 血气分析:监测体内[[酸碱平衡]]状态和体内氧运送状况,是处理[[休克]]时不可缺少的监测项目。PaO2&lt;60mmHg或PaO2/FiO2&lt;300。 血乳酸测定:反映休克时[[微循环]]和[[代谢]]的状况,对判断预后有意义,升高的程度与[[病死率]]密切相关,休克时血乳酸含量常&gt;2mmol/L。及时有效的治疗,改善脏器灌注情况,血乳酸水平在1h内即可下降。 [[凝血酶原时间]]延长、[[肝脏]]功能异常、[[肾脏]]功能异常等。[[转氨酶升高]]、[[白蛋白]]降低、[[胆红素]]&gt;34μmol/L;[[肌酐]]&gt;176.8μmol/L,[[尿素氮]]增加,血钾增高等。[[高血糖]]。 2.尿液检查 [[尿量]]减少和[[蛋白尿]]等变化。尿量反映脏器灌注情况,有助于早期诊断、评价治疗后脏器灌注改善状况。一般每小时记录1次,尿量&lt;0.5ml/(kg.h)为[[少尿]]。 3.[[病原菌]]检查 对[[感染症]]状不明显的患儿,应予以血、[[尿常规]]和血、分泌物培养、直接[[涂片]]等检查以明确[[感染]]。现在也有用于测定病原菌胞壁上的[[特异性抗原]]方法如[[乳胶凝集试验]]、[[酶联免疫吸附试验]]等,可在较短时间内明确病原菌。[[内毒素]]测定有助于诊断[[革兰阴性菌]]感染,有条件也可进行。 4.胃肠[[黏膜]]内pH值(gastric intramucosal pH,pH1)测定 文献报道休克患儿pH1值低于7.3时,[[死亡率]]上升。随着设备和技术的进一步完善,有望成为评价[[感染性休克]]患者循环状况和[[复苏]]效果的[[金标准]]。 就休克而言,除血气分析、血乳酸测定、尿量等监测项目以外,还可选择[[中心静脉压]]、[[肺动脉]]楔压、[[心输出量]]等以指导临床治疗。根据临床选择[[X线]]胸片、[[B超]]、[[心电图]]、脑[[CT]]等检查。 1.[[超声心动图]] 是一种无创、可重复性较好的监测手段,可了解[[心脏]]收缩、[[舒张]]功能、有无[[心包积液]]、估测[[肺动脉压]]力等。 2.中[[心静脉]]压(central venous pressure,CVP) CVP测定有助于鉴别[[心功能不全]]或[[血容量]]不足所致的休克,对决定是否需要补充血容量、决定[[输液]]的质、量和速度以及是否需要正性肌力作用药物提供依据。CVP正常值为6~12cmH2O。 3.肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure,PAWP) 能较好反映[[左心室]]功能,正常值8~12mmHg,&lt;8mmHg时,提示血容量不足;&gt;20mmHg时,表示左心功能不全,26~30mmHg时,提示有重度[[肺充血]];&gt;30mmHg时,则常发生[[肺水肿]]。 ===小儿休克的鉴别诊断=== 各种不同病因引起的[[休克]],依赖病史,[[临床表现]]和各种实验室辅助检查鉴别。 ==小儿休克的并发症== 随病情演变,可进一步出现MOF的征象,相继波及肺、[[胃肠道]]、脑、肾、[[心脏]]及[[肝脏]],表现为[[呼吸窘迫]]、严重[[低氧血症]]和[[高碳酸血症]],[[腹胀]]、[[肠鸣音]]减弱、[[消化道出血]],精神淡漠、[[昏迷]],[[少尿]]或[[无尿]]、[[血尿素氮]]升高、[[血清]][[肌酐]]升高,[[心功能]][[衰竭]],[[心肌]][[同工酶]]升高,[[肝脏肿大]],[[黄疸]],[[血清胆红素]]升高、[[白蛋白]]降低等。[[循环衰竭]],[[代谢性酸中毒]],晚期可有DIC表现。 ==小儿休克的预防和治疗方法== 做好各个年龄段小儿的预防保健工作,提倡母乳喂养,做好[[预防接种]],增强小儿体质,整治环境、空气污染、全民讲卫生、防[[疾病]]等。预防各种[[感染]]和[[创伤]]等。 ===小儿休克的西医治疗=== (一)治疗 1.[[感染性休克]] 感染性休克病情变化急骤,应及时施以综合治疗措施,包括[[复苏]]抢救、纠正[[代谢]]紊乱和脏器功能支持、可能的病因治疗等,以达到纠正异常血流动力学状态、清除[[感染源]]的目的。 (1)扩充[[血容量]]:是感染性休克治疗最基本和最有效的措施,以尽可能保证组织和器官的有效灌注,改善[[微循环]],阻止[[休克]]的进展。首批快速扩容以15~20ml/kg计,在1h内快速输入,常选用2∶1溶液、[[低分子右旋糖酐]],也可[[输血]]浆或5%[[白蛋白]]15ml/kg。继之予继续[[输液]],在快速扩容后6~8h内,以2∶1等张含钠液,按30~50ml/kg继续[[静脉滴注]],并在休克纠正后的24h内,按50~80ml/kg维持,10%[[葡萄糖]]与等张含钠溶液之比为3∶1~4∶1。有条件应以CVP指导扩容,注意避免危急状态下[[高血糖]]症的加剧。 (2)[[血管]]活性药物: ①[[多巴胺]](dopamine):具α、β和[[多巴胺受体]]兴奋作用,使[[心肌]]收缩力加强,[[血压升高]],[[心输出量]]增加,改善脏器灌注,常用剂量2~2μg/(kg.min)。 ②[[多巴酚丁胺]](dobutamine):能增强心肌收缩力,提高心输出量,与扩容相结合可改善组织氧利用,通常不升高[[血压]]。常用剂量2~20μg/(kg.min)。 ③[[肾上腺素]](epinephrine):有加强心肌收缩力和升高血压作用,兼具抑制[[炎症]]介质释放作用,减轻[[炎症反应]],主要用于严重[[低血压]]时。但因会增加代谢率,提高[[乳酸]]水平,在感染性休克时不作首选。常用剂量0.1μg/(kg.min)。 ④[[莨菪]]类药物:能解除血管平滑肌[[痉挛]],降低[[外周阻力]],改善微循环。常用[[山莨菪碱]](654-2),一般每次~0.5mg/kg;重者可增至0.5~2mg/kg,[[静脉注射]],每10~15分钟1次,至面色红润、肢暖、血压回升、[[尿量]]恢复后减少剂量及延长用药间隔。[[阿托品]]每次~0.06mg/kg,用法同上。注意血容量的补充。 ⑤[[纳洛酮]](naloxone):为[[内啡肽]][[拮抗剂]],能逆转低血压,改善意识状态,其临床疗效有待进一步评价。剂量为0.1mg/kg静脉注射,15~30min后可重复,也可于首剂后以0.1mg/(kg.h)连续静脉滴注。 (3)纠正[[酸中毒]]:休克时因组织[[缺血]]缺氧,多发生[[代谢性酸中毒]],但治疗关键是改善组织器官的有效灌注。有成人研究资料显示,危重病人用[[碳酸氢钠]]纠正酸中毒并不改善血流动力学状况或增加[[心血管系统]]对儿茶酚胺的反应性。碳酸氢钠的使用须结合临床情况慎重考虑。对病情重、已有器官受累或年龄较小的[[婴儿]],宜选用1.4%碳酸氢钠[[等渗溶液]]。不主张大剂量快速静脉滴注。[[新生儿复苏]]抢救仅在pH低于7.1和肺灌注和功能足以排出CO2时使用碳酸氢钠。 (4)[[肾上腺皮质激素]]:[[皮质]]激素在感染性休克治疗中的作用及是否常规应用仍有争议。近期在[[儿科]]的一项前瞻性观察研究结果发现,半数以上感染性休克患儿存在[[肾上腺]]功能不全。据此,可考虑对感染性休克患儿测定[[血浆]]肾上腺皮质激素和[[促肾上腺皮质激素]]水平,若[[激素]]水平低下,则予小剂量[[氢化可的松]](25~50mg)以0.18mg/(kg.h)的速度持续滴注。对[[临床表现]]较为严重的感染性休克,可使用氢化可的松,一般主张早期、足量、短程的原则。 (5)控制[[感染]]:尽早使用[[抗生素]]是[[全身性感染]]和感染性休克的重要治疗措施。[[病原菌]]未明确前,宜选用2种以上[[广谱抗生素]]联合应用,以兼顾革兰阴性和革兰阳性[[细菌]],一旦病原菌明确,则选用敏感抗生素。当[[肾功能不全]]时,要慎用有[[肾毒性]]的抗生素,如必须使用,应减少剂量,调整[[给药间隔]]时间。鉴于抗生素杀灭细菌,菌体破坏刺激炎症介质释放,可能加重病情,有学者主张使用激素或非激素类抗炎药物,以减轻这类炎症反应。 (6)体外[[膜肺]](extracorporeal membrane oxygenation,ECMO):严重感染性休克合并MOF时,心、肺功能较差。当常规[[疗法]]效果不佳时,可使用ECMO,能改善组织氧供,降低[[病死率]]。 (7)[[血液滤过]](hemofiltration):通过[[体外循环]]装置中的细菌筛和碳吸附作用,清除细菌、[[毒素]]和大量炎症介质,改善循环并减轻器官损害。 (8)[[免疫疗法]](immunotherapy):近年来,已先后有抗[[内毒素]][[抗体]]、抗[[白介素]]抗体、抗肿瘤[[坏死]]因子抗体等问世,但临床应用效果有待进一步研究。 (9)重要脏器功能维护: ①肺:积极供氧,纠正[[低氧血症]],必要时予持续正压给氧、[[呼气末正压]][[呼吸]]、[[气管插管]]机械通气。危重者,可予以肺表面活性物质。 ②[[心脏]]:由于心肌损害及[[心肌抑制因子]]等作用,影响心肌收缩力,易引起[[心力衰竭]],常用[[洋地黄类]]药物控制。 ③脑:发生[[脑水肿]]时,[[颅内压增高]],可选用20%[[甘露醇]],剂量为0.5~1g/kg,也可与[[甘油果糖]]交替使用。 (10)[[营养支持]]:是危重患者[[康复]]的重要条件,常用[[静脉]]营养。除用葡萄糖溶液供应热卡外,尚有:①[[氨基酸注射液]],[[新生儿]]2~2.5g/kg,婴儿2.5~3.0g/kg,年长儿1.5~2.5g/kg;②[[脂肪乳剂]],第1天5~10ml/kg,以后每天增加5ml/kg,最大量新生儿40ml/(kg.d),年长儿20ml/(kg.d)。 2.[[过敏性休克]] 立即去除可能引起[[过敏]]的原因;静脉滴注肾上腺素0.01~0.03mg/kg,必要时1~2h后重复;静脉滴注或推注肾上腺皮质激素:[[地塞米松]]0.1~0.25mg/kg或氢化可的松8~10mg/kg加于10%葡萄糖20~40ml中;保持[[呼吸道]]通畅;余同感染性休克。 3.[[低血容量]]性休克 若系大量[[失血]]所致,如肺[[咯血]]、[[消化道出血]]、[[外伤]]等,应及时[[止血]],予[[神经垂体]]素、[[西咪替丁]]([[甲氰咪胍]])、[[氨基己酸]]等,必要时[[外科手术]]治疗。积极补充血容量,中度以上失血者([[血红蛋白]]降至70~100g/L),应予输血。 4.[[心源性休克]] 积极治疗原发[[疾病]],余基本原则同感染性休克,需注意: (1)莨菪类药物不宜首选,以免增加心肌氧耗。 (2)常合并心力衰竭,应予[[洋地黄]]制剂。 (3)依血流动力学特点,可使用[[硝酸甘油]]、[[酚妥拉明]]和[[硝普钠]]等扩血管药物。 (4)输液量及速度应予控制,一般每天&lt;50ml/kg。 5.[[神经]]源性休克 积极去除病因、止痛;立即皮下或[[肌内注射]]肾上腺素0.01~0.03mg/kg,必要时10~15min后重复使用;余参见感染性休克。 (二)预后 休克是儿科领域常见的危急重症,病死率高。能争分夺秒正确抢救,阻断休克[[病理]]过程的恶性循环,常可获得救治的成功。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿休克,小儿休克症状_什么是小儿休克_小儿休克的治疗方法_小儿休克怎么办_医学百科" metak="小儿休克,小儿休克治疗方法,小儿休克的原因,小儿休克吃什么好,小儿休克症状,小儿休克诊断" metad="医学百科小儿休克条目介绍什么是小儿休克,小儿休克有什么症状,小儿休克吃什么好,如何治疗小儿休克等。休克(shock)是由多种原因引起的重要生命器官组织循环灌流不足,导致组织细胞缺血、缺氧、代..." /> [[分类:儿科疾病]]
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