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心瓣膜病
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[[心瓣膜病]](valvular vitium of the heart)是指[[急性风湿性心脏病]]后所遗留下来的[[瓣膜]][[病理]]性损害。至少两年后,[[二尖瓣]]最易受累,其次是[[主动脉瓣]]、[[三尖瓣]]、[[肺动脉瓣]]罕见。可以是单独一个瓣膜受累,也可以累及几个瓣膜,单纯的[[主动脉]]病变较少见。 瓣膜关闭不全(valvular insufficiency)是指[[心瓣]]膜关闭时不能完全闭合,使一部分血流返流。瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短,或由于[[瓣膜破裂]]和[[穿孔]],亦可因[[腱索]]增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。 瓣膜口狭窄(valvular stenosis)是指瓣膜口在开放时不能充分张开,造成血流通过障碍。主要由于瓣膜[[炎症]]修复过程中相邻瓣膜之间(近瓣联合处)互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。 心瓣膜病早期,由于[[心肌]][[代偿]]肥大,收缩力增强,可克服瓣膜病带来的血流异常。一般不出现明显[[血液循环]]障碍的[[症状]],此期称为代偿期。后来,瓣膜病逐渐加重,最后出现[[心功能不全]],发生全身血液循环障碍,称为失代偿期,此时[[心脏]]发生肌原性扩张,心腔扩大,[[肉柱]]扁平,[[心尖]]变钝,心肌收缩力降低。 <b>病因</b> [[心脏瓣膜病]]的病因有先天性及后天性两类。 先天性:即出生时已发现瓣膜病变,如部分病人主动脉瓣只有两叶,比正常少了一叶,病变的主动脉瓣开放不全,影响[[血液]]流通。 后天性:大致有感染、[[退化]]及其它[[疾病]]引发。 A.[[感染]]:[[细菌]]通过血液到达心脏内部并侵犯瓣膜。使用[[静脉注射]]的吸毒者以及瓣膜原先已有问题者(较厚或[[钙化]])容易发生。 B.退化:随年龄渐长,瓣膜会逐渐退化,以主动脉瓣最常见。 C.其它:主要指[[风湿性心脏病]]。由于[[链球菌感染]],继而引发[[免疫反应]]而破坏心脏瓣膜。 心脏瓣膜的结构改变大致分两种——狭窄和关闭不全。狭窄指瓣膜张开的幅度不够,造成进入下一个心腔的血液减少;关闭不全指瓣膜关的不严,造成部分血液返流。 两种情况都使心脏负担加重,逐渐导致[[心力衰竭]]发生。发生心脏瓣膜病时,由于心脏泵血减少、回心血量不足,心脏以外的其它器官血液供应不足,[[代谢]]废物堆积,功能也受到影响。 <b>心瓣膜病的治疗</b> 目前治疗心脏瓣膜病的[[外科手术]]治疗主要分种方法:1)[[瓣膜成形术]],即对损害的瓣膜进行修理;2)[[瓣膜置换术]],用人工[[机械瓣]]或[[生物瓣]]进行替换。 瓣膜成形术通常用于病变轻微的二尖瓣或三尖瓣,而对于严重的心脏瓣膜病变,特别是[[风湿]]性心脏瓣膜病,多选择瓣膜置换术。瓣膜成形术的主要方法如Key氏成形、DeVega成形以及利用C型环成形等方式;瓣膜置换系采用人工瓣对人心脏瓣膜进行置换,如机械瓣、生物瓣等,机械瓣寿命长,但需要终生服药抗凝,容易产生[[并发症]],而生物瓣不需终生抗凝,却寿命短,还有利用生物工程技术研制的组织工程瓣,目前尚未应用于临床。 一、[[二尖瓣狭窄]] 二尖瓣狭窄(mitral stenosis)大多由风湿性[[心内膜炎]]所致,少数可由[[感染性心内膜炎]]引起。正常成人二尖瓣口开大时,其面积大约5cm2 ,可通过两个[[手指]]。当瓣膜口狭窄时,轻者,瓣膜轻度增厚,形如[[隔膜]]。重者,瓣膜极度增厚,瓣口形如鱼口(图8-27)。瓣口面积可缩小到1~2cm2,甚至0.5cm2 ,或仅能通过医用[[探针]]。 二尖瓣口狭窄瓣口呈鱼口状,[[左心房]]高度扩张 血流动力学和心脏变化:早期,左心房发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄,[[舒张]]期时血液从左[[心房]]注入左[[心室]]受到障碍,以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内,加上来自[[肺静脉]]的血液,致左心房内[[血容量]]比正常增多。此时,心肌纤维拉长以加强收缩力,心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张。随着左心房心肌负荷增加,导致其[[代偿性肥大]]。后期,左心房[[代偿失调]],心房收缩力减弱而呈高度扩张(肌原性扩张)。此时,左心房血液在舒张期时不能充分排入[[左心室]]。由于左心房内血液淤积,肺静脉回流受阻,引起肺[[淤血]]、[[肺水肿]]或漏出性[[出血]]。由于肺静脉[[血压升高]],通过[[神经]][[反射]]引起肺内[[小动脉]]收缩,使[[肺动脉]]血压升高〔正常2kPa(15mmHg),可升高到5.3~6.6kPa(40~50mmHg)。〕 右心的变化:由于长期[[肺动脉压]]升高,导致[[右心室]]代偿性肥大,心肌纤维增粗。以后,右心室发生[[心肌劳损]],出现肌原性扩张。继而[[右心房]]淤血。当右心室高度扩张时,右心室瓣膜环随之扩大,可出现三尖瓣相对性关闭不全。收缩期,一部分血液自右心室回流至右心房,加重右心房的血液淤积,引起[[大循环]]淤血。 二尖瓣口狭窄时,左心室内流入[[血量]]减少,心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时,左心室可出现轻度缩小。 临床病理联系:二尖瓣口狭窄,[[听诊]]时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查,显示左心房增大。左心房高度扩张时,可引起心房[[纤维性颤动]]。左心房血液出现涡流,易于继发附壁[[血栓]],多见于左心房后壁及[[左心耳]]内。血栓脱落后可引起[[栓塞]]。由于肺淤血、[[水肿]]及漏出性出血,肺内[[气体交换]]受到影响,患者常咳出带血的泡沫痰,出现[[呼吸困难]]、[[紫绀]]。患者常出现面颊潮红(二尖瓣面容)。[[右心衰竭]]时,大循环淤血,出现[[颈静脉]]怒张,各器官淤血水肿,[[肝淤血]]肿大,[[下肢]]浮肿,[[浆膜]]腔[[积液]]。 二、[[二尖瓣关闭不全]] 二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)也常是风湿性心内膜炎的后果;其次可由[[亚急性感染性心内膜炎]]等引起。 二尖瓣关闭不全时,在心收缩期,左心室一部分血液通过关闭不全的二尖瓣口返流到左心房内,加上肺静脉输入的血液,左心房血容量较正常增加,压力升高。久之,左心房代偿性肥大。在心舒张期,大量的血液涌入左心室,使左心室因收缩加强而发生代偿性肥大。以后,左心室和左心房均可发生代偿失调([[左心衰竭]]),从而依次出现肺淤血、[[肺动脉高压]]、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。二尖瓣关闭不全与二尖瓣口狭窄相比,除瓣膜的变化不同外,还有左心室代偿性肥大和失代偿后出现的肌原性扩张。X线检查,左心室肥大,听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音,其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。后期,瓣膜口狭窄和关闭不全常合并发生。左心房、[[肺循环]]、右心及大循环的变化与前述相同,而左心室的增大随着二尖瓣关闭不全的严重程度而愈趋明显。 三、[[主动脉瓣关闭不全]] 主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency)主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成,也可由[[感染性]]主动脉瓣膜炎,以及主动脉粥样硬化和[[梅毒性主动脉炎]]等累及主动脉瓣膜引起。此外,梅毒性主动脉炎、[[类风湿]]性[[主动脉炎]]及Marfan[[综合征]]均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。 由于瓣膜口关闭不全,在心舒张期,主动脉部分血液返流至左心室,使左心室因血容量比正常增加而逐渐发生代偿性肥大。久之,发生失代偿性肌原性扩张,依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。 临床病理联系:主动脉关闭不全,听诊时,在主动脉瓣区可闻舒张期杂音。由于舒张期主动脉部分血液返流,[[舒张压]]下降,故脉[[压差]]增大。患者可出现水[[冲脉]]、[[血管]]枪击音及[[毛细血管]]搏动现象。由于舒张压降低,[[冠状动脉供血不足]],有时可出现[[心绞痛]]。 四、[[主动脉瓣狭窄]] 主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果,常与风湿性二尖瓣病变合并发生。少数由于[[先天性发育异常]],或[[动脉粥样硬化]]引起[[主动脉瓣钙化]]所致。 此时,当心收缩期,左心室血液排出受阻,久之,左心室出现代偿性肥大,左心室壁肥厚,但心腔不扩张([[向心性肥大]])。后期,左心室代偿失调而出现肌原性扩张,左心室血量增加,继之出现左心房淤血。久之,[[左心房衰竭]],引起肺循环、右[[心功能]]和大循环障碍。 临床病理联系:X线检查,心脏呈靴形,并向左、向下扩大,向后转位,这是由于其主要病变为左心室肥大的缘故。听诊时,主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。严重狭窄者,[[心输出量]]极度减少,[[血压]]降低,[[内脏]],特别是冠状动脉供血不足。[[晚期]]常出现左心衰竭,引起肺[[瘀血]]。 [[分类:心脏病]][[分类:外科学]][[分类:心外科]] ==参考== *[[病理学/心瓣膜病|《病理学》- 心瓣膜病]]
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