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心脏病学/二尖瓣关闭不全
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{{Hierarchy header}} 大多为[[风湿]]性, 其中约1/2患者合并有[[二尖瓣狭窄]],男性较多见。其他原因引起的多为[[乳头肌功能不全]],[[二尖瓣脱垂]]和[[左心室]]增大所致的功能性[[二尖瓣关闭不全]]。 【[[病理]]及病理生理】 主要病理变化为瓣叶,[[乳头肌]]和[[腱索]]的粘连、缩短,使[[瓣膜]]在收缩期不能正常关闭,左心室部分血流返流入[[左心房]],使左心房扩张及肥厚,肺[[毛细血管扩张]],[[肺静脉]][[淤血]],在[[舒张]]期,左心室充盈量增多,肺淤血减轻,故二尖瓣关闭不全的早期,肺淤血是间歇性,病人可较长期无症状。若出现[[左心衰竭]],左心室舒张末压增高,肺淤血加重,继之,[[肺动脉压]]也增高,出现[[右心室]]肥厚和右心室[[衰竭]]。 【[[临床表现]]】 一、[[症状]] [[无症状期]]较长,一旦出现左心衰竭,有[[乏力]]、易疲倦,[[心悸]]及[[呼吸困难]],病情急剧进行恶化。也可合并[[心房]]颤动。[[肺水肿]]及[[咯血]]较二尖瓣狭窄为少见。 二、[[体征]] [[心尖搏动]]向左移位,[[心尖]]部可触及抬举性冲动,[[心浊]]音界向左下移位。心尖部有3级及以上全收缩期杂音,向左下及[[背部]][[传导]],可伴有收缩期细震颤,心尖部第一[[心音]]正常或减弱,少数病例有第三心音及短促的舒张期杂音,此杂音由于舒张期左心房血流快速通过[[二尖瓣]]口进入左心室产生。[[肺动脉瓣]]区第二音亢进及分裂。 实验室及其他检查 一、X-线 左心房及左心室增大,以后可有[[肺动脉干]]凸出,肺血管影增多,右前斜位可见食道因左心房增大向右向后移位。 二、[[心电图]] 左心室肥大,电轴左偏,P波双峰及增宽。 三、[[超声心动图]] ①M型:仍呈双峰,但EF下降较快,左心房前后径增大。②二尖[[超声]]:瓣膜及腱索增厚,回声增强,收缩期前后叶不能闭合完全,左心房左心室内径增大。③[[多普勒超声]]:在二尖瓣上可测出收缩期[[湍流频谱]]。 【诊断及鉴别诊断】 典型者诊断并不困难,需注意与其他[[非风]]湿性二尖瓣关闭不全鉴别。 一、急性二尖瓣关闭不全 由于[[感染性心内膜炎]]致的[[瓣膜破裂]]、[[穿孔]],[[急性心肌梗塞]]致的乳头肌功能不全,或者[[外伤]]等原因引起。临床上多为突然发病,心尖部新近出现收缩期杂音,严重者有[[急性左心衰竭]]。 二、[[二尖瓣脱垂综合征]] 常由于二尖瓣后叶组织粘液性变,使二尖瓣在收缩期突入左心房,而产生二尖瓣关闭不全的相应杂音,并有收缩期喀喇音。本病可伴有[[胸廓]]异常、直背、[[脊柱]]侧突等异常。 三、乳头肌功能不全 由于乳头肌慢性缺血、[[纤维化]]或附着部位改变,左心室扩大使乳头肌收缩时位置偏移等,均可导致乳头肌收缩[[无力]],[[功能障碍]]。其临床特征为心尖部有全收缩期杂音;杂音不恒定,随体位、[[呼吸]]变化,可伴有舒张期奔马律,第四心音,其病因可以是慢性冠脉供血不足,[[心肌病]],[[心肌]][[淀粉]]样变化,[[类癌]],先天性乳头肌、腱索[[畸形]]等。 【[[并发症]]】 感染性心内膜炎,多易发生于中、轻度二尖瓣关闭不全的病例,心房颤动较常见,病人常合并有二尖瓣狭窄,发生[[体循环]][[栓塞]]者较二尖瓣狭窄少见。 【治疗】 一、[[内科]]治疗 对中、轻度二尖瓣关闭不全病例,主要注意预防[[风湿活动]]复发,进行手术和器械操作前后及时用[[抗生素]]防止感染性心内膜炎。 有心[[房颤]]动及[[心衰]]时,应用[[洋地黄]]及[[血管扩张剂]]。 二、[[外科]]治疗 (一)[[二尖瓣置换术]] 二尖瓣关闭不全和狭窄,以二尖瓣关闭不全为主或者虽以狭窄为主,但为漏斗型病变,[[心功能]]Ⅲ-Ⅳ级,或有急性二尖瓣关闭不全,症状进行性恶化并出现急性左心衰时,均可考虑行[[瓣膜置换术]]。 (二)二尖瓣环成形术 若由于瓣环扩张或者瓣膜病变轻,活动度好,以关闭不全为主的病例,可考虑行二尖瓣环成形术。 外科治疗的注意事项同二尖瓣狭窄章节。 ==参看== *[[二尖瓣关闭不全]] {{Hierarchy footer}} {{心脏病学图书专题}}
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