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[[颅咽管瘤]]男性患者出现[[性欲减退]]、[[毛发脱落]]、[[血压偏低]]、[[新陈代谢低下]](可达到35%)等临床[[症状]]。
==新陈代谢低下的原因==
病因不清。诱发因素可能为：[[遗传因素]]、[[物理]]和[[化学]]因素以及[[生物因素]]等。 [[临床表现]]主要为[[颅内压增高]]征、双侧[[视力减退]]、[[视野缺损]]、[[内分泌]]功能障碍及[[下丘脑]][[症状]]。手术治疗为首选，年龄越小，越易全切，[[并发症]]越少，故早诊早治是关键。本病为[[先天性疾病]]，生长缓慢。正常[[胚胎发育]]时，Rathke囊与[[原始口腔]]相连接的细长管道即颅咽管，此管随胚胎发育而逐渐消失。Rathke囊前壁的残余部分，前叶[[结节]]部，[[退化]]的颅咽管的残存[[鳞状上皮]][[细胞]]都可能成为发生[[颅咽管瘤]]的起源。因此颅咽管瘤可发生于咽部、[[蝶窦]]、鞍内、鞍上及第三[[脑室]]，有的可侵入[[颅后窝]]。

大多数颅咽管瘤起源于颅颊管靠近漏斗部的残余鳞状上皮细胞，故[[肿瘤]]位于鞍上，形成所谓“鞍上型”颅咽管瘤;少数肿瘤起源于中间部的残余细胞，则肿瘤位于鞍内，形成所谓“鞍内型”颅咽管瘤。部分颅咽管瘤在鞍上和鞍内都有，则肿瘤呈哑铃形。
==新陈代谢低下的诊断==
[[颅咽管瘤]]可见于任何年龄，但以6～14岁最多见。大多数颅咽管瘤呈间歇性生长，故总体上看[[肿瘤]]生长较慢，其[[症状]]发展也慢;少数颅咽管瘤生长快速，其病情进展亦较快。其[[临床表现]]包括以下几个方面：肿瘤占位效应及阻塞[[室间孔]]引起的高颅压表现;肿瘤压迫[[视交叉]]、[[视神经]]引起的[[视力障碍]];肿瘤压迫[[下丘脑]]、[[垂体]]引起的下丘脑-垂体功能障碍;肿瘤侵及其他脑组织引起的[[神经]]、精神症状。主要有以下5方面：

1.[[颅内压增高]]表现 颅咽管瘤的体积较大，作为[[颅内占位性病变]]，它可直接通过占位效应引起[[颅内压升高]]。颅咽管瘤还可压迫[[第三脑室]]，阻塞室间孔而使颅内压升高，这可能为其引起高颅压最主要的原因。颅内压增高症状在儿童多见，最常见的表现为[[头痛]]，可轻可重，多于清晨发生，伴有[[呕吐]]、[[耳鸣]]、[[眩晕]]、[[畏光]]、[[视盘水肿]]、[[展神经]][[麻痹]]等，也可有[[发热]]、[[颜面潮红]]、出汗等[[自主神经]]功能紊乱的表现。头痛多位于眶后，也可为弥漫性并向后颈、[[背部]]放射。

在儿童骨缝未闭前可见[[骨缝分开]]、头围增大，叩击呈破罐声，[[头皮]][[静脉]]怒张等。引起[[颅内高压]]者大多为较大的[[囊肿]]，肿瘤压迫第三脑室，阻塞室间孔还可引起阻塞性[[脑积水]]。由于囊肿内压力可自行改变，有时使颅内高压症状出现自动缓解。偶尔瘤[[内囊]]肿破裂，囊液溢出渗入[[蛛网膜下腔]]，可引起[[化学性脑膜炎]]和[[蛛网膜炎]]，表现为突然出现的[[剧烈头痛]]、呕吐，伴[[脑膜刺激症状]]，如颈项抵抗、Kening征阳性，[[脑脊液]]中[[白细胞增多]]，有发热等。晚期颅内高压加重可致[[昏迷]]。

2.[[视神经受压]]表现 表现为[[视力]]、[[视野]]改变及眼底变化等。鞍上型肿瘤因其生长方向无一定规律致压迫部位不同，使[[视野缺损]][[变异]]很大，可为象限性缺损、[[偏盲]]、[[暗点]]等。肿瘤压迫视交叉可引起视野缺损，常见的为两颞侧偏盲，如见双颞侧下[[象限性偏盲]]，提示压迫由上向下，两侧受损程度可不一致。如肿瘤只压迫一侧[[视束]]，则产生[[同向偏盲]]。如果肿瘤严重压迫视交叉，可引起[[原发性]][[视神经萎缩]];如肿瘤侵入第三脑室，引起脑积水和颅内压增高，则可产生[[继发性视神经萎缩]]。眼[[运动神经]]可受累，产生[[复视]]等症状。鞍内型肿瘤由下向上压迫视交叉，产生视野缺损与[[垂体瘤]]相同，[[视力减退]]与视神经萎缩有关。有时可因视交叉处[[出血]][[梗死]]、血[[循环障碍]]而致突然[[失明]]。有原发性视神经萎缩者一般很少再发生视盘水肿。肿瘤向一侧生长时可产生Foster-Kennedy[[综合征]]。儿童对早期视野缺损多不引起注意，直至视力严重障碍时才被发觉。

3.下丘脑症状 颅咽管瘤压迫下丘脑及垂体还可引起多种[[内分泌]][[代谢]]紊乱和下丘脑[[功能障碍]]：肿瘤破坏[[视上核]]或[[神经垂体]]，可引起[[尿崩症]]，其发生率约20%;肿瘤侵及下丘脑[[口渴]]中枢可引起病人[[烦渴多饮]]或[[口渴感丧失]];肿瘤侵及饱食中枢，可引起多食或[[厌食]];肿瘤侵及[[体温]]调节中枢，可出现发热;肿瘤损及垂体门脉系统或直接侵及[[腺垂体]]可引起腺垂体功能减退，肿瘤破坏下丘脑[[TRH]]、CRH、GnRH[[神经元]]可分别引起[[TSH]]、[[ACTH]]和[[促性腺激素]]的不足;肿瘤损及下丘脑抑制性神经元，则可引起垂体功能亢进，常见的表现有性早熟、[[肢端肥大症]]、[[皮肤色素加深]]、[[皮质醇增多症]]等;部分病人有[[肥胖]]、[[嗜睡]]、[[精神失常]]、[[血管]]舒缩功能紊乱等症状。

(1)[[肥胖性生殖无能综合征]]：下丘脑的[[结节]]部管理[[性功能]]及[[生殖]]活动，并通过[[垂体前叶]]的促性腺素来完成;漏斗部及[[灰结节]]一带又与[[脂肪代谢]]有关。上述部位的受压和破坏，临床可产生肥胖、儿童性器官不发育、成人性欲消失、妇女[[停经]]、[[泌乳障碍]]、[[第二性征]]消失等。

(2)体温调节失常：下丘脑后部受损临床多表现为体温较低(35～36℃)，少数病人可有[[寒战]]现象;下丘脑前部受影响可致中枢性[[高热]](39～40℃)。

(3)尿崩症：表现为[[尿量]]增多，每天可达数千毫升甚至10000ml以上，因而大量饮水，儿童夜间易溺床。尿崩症原因为肿瘤损伤视上核、[[室旁核]]、下丘脑-垂体束或神经垂体引起[[抗利尿激素(ADH)分泌减少]]或缺乏，但[[多尿]]与ACTH的正常分泌有关，如垂体前叶同时受损，ACTH分泌减少，则也就不致产生[[尿崩]]。有时因下丘脑渴感中枢同时破坏，则可产生尿崩症伴渴感减退综合征，病人虽有尿崩、[[血浆]]高渗透状态，但无口渴感。在禁饮时[[尿渗透压]]不上升或上升轻微，[[血容量]]减少，高血钠症。病人可产生头痛、[[心动过速]]、[[烦躁]]、[[神志模糊]]、[[谵妄]]甚至昏迷等，有时可产生发作性[[低血压]]。

(4)嗜睡：见于晚期病例，轻者尚可唤醒，重者终日沉睡。

(5)精神症状：如[[健忘]]、[[注意力不集中]]、虚构等，与下丘脑-[[边缘系统]]或下丘脑[[额叶]]联系损伤有关，成人较多见。

(6)[[贪食]]或[[拒食]]症：下丘脑[[腹内侧核]]的饱食中枢破坏可有贪食症(病人肥胖)，[[腹外侧核]]中的嗜食中枢破坏可有厌食或拒食症(病人[[消瘦]])。临床较少见到。

(7)高泌乳素([[PRL]])[[血症]]：少数病例肿瘤影响下丘脑或[[垂体柄]]，致[[泌乳素]][[抑制因子]](PIF)分泌减少，垂体前叶PRL[[细胞分泌]]增加，临床可产生[[溢乳]]-[[闭经]]综合征。

(8)促垂体[[激素]]分泌丧失：下丘脑受影响可导致GHRH、TRH、CRH分泌丧失，临床表现为影响生长及[[甲状腺]]、[[肾上腺皮质]]功能障碍。

4.垂体功能障碍症状 腺垂体功能减退较垂体功能亢进常见，尤以[[LH]]/[[FSH]]和[[GH]]缺乏较多见。据报道，儿童患者约50%有生长延迟，约10%的患儿出现明显的矮小症伴性发育不全。成年患者GH缺乏的表现不突出，但有性功能减退的在30%以上。TSH不足引起的[[继发性]]甲状腺功能减退约见于1/4的病人，ACTH不足引起的继发性肾上腺[[皮质功能减退]]亦不少见。

儿童病人垂体功能不足的早期表现为[[体格发育迟缓]]、身体矮小、[[瘦弱]]、易[[乏力]]怠倦、活动减少、[[皮肤]]光滑苍白、面色发黄，并有[[皱纹]]，貌似老年。牙齿及[[骨骼停止发育]]，[[骨骼]]不联合或推迟联合，性器官呈[[婴儿]]型，无第二性征，亦有表现为类[[无睾症]]者。少数可有[[怕冷]]、轻度黏液[[水肿]]、[[血压偏低]]，甚至呈Simmond[[恶病质]]者。成人女性有[[月经失调]]或停经、[[不育]]和[[早衰]]现象。男性出现[[性欲减退]]、[[毛发脱落]]、血压偏低、[[新陈代谢低下]](可达到35%)等。

5.邻近症状 肿瘤可向四周生长，如向两侧生长，侵入[[颞叶]]，可引起[[颞叶癫痫]]。肿瘤向下扩展，侵及脑脚，可产生[[痉挛性偏瘫]]，甚至出现[[去大脑强直]]状态。部分病人可出现精神失常，表现为记忆力减退甚至丧失、[[情感淡漠]]，严重者神志模糊或[[痴呆]]。如向鞍旁生长者可产生[[海绵窦综合征]]，引起Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对[[脑神经]]障碍等;向[[蝶窦]]、[[筛窦]]生长者可致[[鼻出血]]、[[脑脊液鼻漏]]等;向[[颅前窝]]生长者可产生精神症状，如记忆力减退、定向力差、大小便不能自理，以及[[癫痫]]、[[嗅觉障碍]]等;向[[颅中窝]]生长者可产生颞叶癫痫和幻嗅、[[幻味]]等精神症状;少数病人，肿瘤可向后生长而产生[[脑干]]症状，甚至长到[[颅后窝]]引起[[小脑]]症状等。少数病人[[嗅神经]]和[[面神经]]也可受累，表现为[[嗅觉丧失]]和[[面瘫]]。

以上各种症状在儿童及青年病人与成人病人的发生频率略有不同，前者首[[发症]]状以颅内高压多见，后者以视神经压迫症状多见，所有病人均有可能产生内分泌改变，但成人发现较早。

[[实验室检查]]：

(一)[[垂体功能减低]]者，促性腺激素与生长激素明显下降，[[甲状腺激素]]及TSH均减低;[[基础代谢率]]降低;[[糖耐量]]常减低;

(二)脑脊液压力增高，[[白细胞]]数及[[蛋白]]量可轻度增高。

(三)头颅X平片：鞍区[[钙化]]、[[蝶鞍扩大]]和破坏。

(四)[[CT]]、[[MRI]]扫描　鞍区可见肿瘤。

(五)[[脑血管造影]]：显示鞍上肿瘤。

任何年龄的病人如出现高颅压、神经[[眼科]]症状及下丘脑-[[垂体功能紊乱]]均应考虑颅咽管瘤的可能。根据好发部位、临床表现及辅助检查诊断颅咽管瘤并不困难。凡青少年儿童出现内分泌功能障碍，如发育矮小、多饮多尿、肥胖、[[生殖器]]发育不良等，均应首先考虑本病;若有鞍上或鞍内钙化斑，更有助于诊断。若成人出现性功能障碍或头痛、视力视野障碍，也应考虑本病。

少数临床表现不典型者、临床症状轻微者诊断不易，关键是要提高对本病的警惕性。通过实验室检查、CT和MRI对诊断具有重要的意义，对[[疑似病例]]应及时做此种检查，以免延误诊断。
==新陈代谢低下的鉴别诊断==
[[新陈代谢低下]]的鉴别诊断：

1、[[全身代谢低下]]：主要表现为全身代谢率减慢。是[[内分泌]]及[[代谢性疾病]]的全身表现。 内分泌及代谢性疾病的缺乏[[组织特异性]]及器官特异性。由[[内分泌腺]]体所分泌的[[激素]]进入血循环后，随血流到达全身各个器官和组织而发挥其生理作用。一种激素可作用于多个部位，而多种激素也可作用在同一[[器官组织]]。因此，某一个内分泌腺体功能异常的[[临床表现]]会涉及全身多个系统及器官，而不像其他系统的[[疾病]]多以本系统的相关[[症状]]为主。

2、[[糖代谢紊乱]]：调节[[葡萄糖]]、[[果糖]]、[[半乳糖]]等[[代谢]]的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的[[病理]]生理变化。

3、[[水盐代谢障碍]]：水和无机盐(电解质)是机体的重要组成成份，也是体液的重要组成成份。体液是[[细胞]][[生命活动]]的内环境，其恒定的容量、[[渗透压]]、[[酸碱度]]和合适的各种离子浓度，对细胞的正常代谢起着重要的保证作用。例如低渗性缺水就是水和钠同时缺失，但缺水少于失钠。这种情况就是水和无机盐的代谢失衡。

4、[[骨代谢减低]]：直接或间接由钙磷等代谢紊乱引起的全身性骨疾病﹐但也可能突出反映为身体某一部位的骨改变。骨代谢病主要表现为骨形成和骨吸收两者之间的转换紊乱或异常﹐骨形成或骨吸收可减少或增加﹐[[骨基质]]形成可缺乏或增加﹐其矿化也可缺乏﹑不足或沉积过多﹐结果骨可显示疏松﹑软化﹑[[硬化]]或过度[[钙化]]﹐可兼具两种或两种以上的表现。

[[颅咽管瘤]]可见于任何年龄，但以6～14岁最多见。大多数颅咽管瘤呈间歇性生长，故总体上看[[肿瘤]]生长较慢，其症状发展也慢;少数颅咽管瘤生长快速，其病情进展亦较快。其临床表现包括以下几个方面：肿瘤占位效应及阻塞[[室间孔]]引起的高颅压表现;肿瘤压迫[[视交叉]]、[[视神经]]引起的[[视力障碍]];肿瘤压迫[[下丘脑]]、[[垂体]]引起的下丘脑-垂体功能障碍;肿瘤侵及其他脑组织引起的[[神经]]、精神症状。主要有以下5方面：

1.[[颅内压增高]]表现 颅咽管瘤的体积较大，作为[[颅内占位性病变]]，它可直接通过占位效应引起[[颅内压升高]]。颅咽管瘤还可压迫[[第三脑室]]，阻塞室间孔而使颅内压升高，这可能为其引起高颅压最主要的原因。颅内压增高症状在儿童多见，最常见的表现为[[头痛]]，可轻可重，多于清晨发生，伴有[[呕吐]]、[[耳鸣]]、[[眩晕]]、[[畏光]]、[[视盘水肿]]、[[展神经]][[麻痹]]等，也可有[[发热]]、[[颜面潮红]]、出汗等[[自主神经]]功能紊乱的表现。头痛多位于眶后，也可为弥漫性并向后颈、[[背部]]放射。

在儿童骨缝未闭前可见[[骨缝分开]]、头围增大，叩击呈破罐声，[[头皮]][[静脉]]怒张等。引起[[颅内高压]]者大多为较大的[[囊肿]]，肿瘤压迫第三脑室，阻塞室间孔还可引起阻塞性[[脑积水]]。由于囊肿内压力可自行改变，有时使颅内高压症状出现自动缓解。偶尔瘤[[内囊]]肿破裂，囊液溢出渗入[[蛛网膜下腔]]，可引起[[化学性脑膜炎]]和[[蛛网膜炎]]，表现为突然出现的[[剧烈头痛]]、呕吐，伴[[脑膜刺激症状]]，如颈项抵抗、Kening征阳性，[[脑脊液]]中[[白细胞增多]]，有发热等。晚期颅内高压加重可致[[昏迷]]。

2.[[视神经受压]]表现 表现为[[视力]]、[[视野]]改变及眼底变化等。鞍上型肿瘤因其生长方向无一定规律致压迫部位不同，使[[视野缺损]][[变异]]很大，可为象限性缺损、[[偏盲]]、[[暗点]]等。肿瘤压迫视交叉可引起视野缺损，常见的为两颞侧偏盲，如见双颞侧下[[象限性偏盲]]，提示压迫由上向下，两侧受损程度可不一致。如肿瘤只压迫一侧[[视束]]，则产生[[同向偏盲]]。如果肿瘤严重压迫视交叉，可引起[[原发性]][[视神经萎缩]];如肿瘤侵入第三脑室，引起脑积水和颅内压增高，则可产生[[继发性视神经萎缩]]。眼[[运动神经]]可受累，产生[[复视]]等症状。鞍内型肿瘤由下向上压迫视交叉，产生视野缺损与[[垂体瘤]]相同，[[视力减退]]与视神经萎缩有关。有时可因视交叉处[[出血]][[梗死]]、血[[循环障碍]]而致突然[[失明]]。有原发性视神经萎缩者一般很少再发生视盘水肿。肿瘤向一侧生长时可产生Foster-Kennedy[[综合征]]。儿童对早期视野缺损多不引起注意，直至视力严重障碍时才被发觉。

3.下丘脑症状 颅咽管瘤压迫下丘脑及垂体还可引起多种内分泌代谢紊乱和下丘脑[[功能障碍]]：肿瘤破坏[[视上核]]或[[神经垂体]]，可引起[[尿崩症]]，其发生率约20%;肿瘤侵及下丘脑[[口渴]]中枢可引起病人[[烦渴多饮]]或[[口渴感丧失]];肿瘤侵及饱食中枢，可引起多食或[[厌食]];肿瘤侵及[[体温]]调节中枢，可出现发热;肿瘤损及垂体门脉系统或直接侵及[[腺垂体]]可引起腺垂体功能减退，肿瘤破坏下丘脑[[TRH]]、CRH、GnRH[[神经元]]可分别引起[[TSH]]、[[ACTH]]和[[促性腺激素]]的不足;肿瘤损及下丘脑抑制性神经元，则可引起垂体功能亢进，常见的表现有性早熟、[[肢端肥大症]]、[[皮肤色素加深]]、[[皮质醇增多症]]等;部分病人有[[肥胖]]、[[嗜睡]]、[[精神失常]]、[[血管]]舒缩功能紊乱等症状。

(1)[[肥胖性生殖无能综合征]]：下丘脑的[[结节]]部管理[[性功能]]及[[生殖]]活动，并通过[[垂体前叶]]的促性腺素来完成;漏斗部及[[灰结节]]一带又与[[脂肪代谢]]有关。上述部位的受压和破坏，临床可产生肥胖、儿童性器官不发育、成人性欲消失、妇女[[停经]]、[[泌乳障碍]]、[[第二性征]]消失等。

(2)体温调节失常：下丘脑后部受损临床多表现为体温较低(35～36℃)，少数病人可有[[寒战]]现象;下丘脑前部受影响可致中枢性[[高热]](39～40℃)。

(3)尿崩症：表现为[[尿量]]增多，每天可达数千毫升甚至10000ml以上，因而大量饮水，儿童夜间易溺床。尿崩症原因为肿瘤损伤视上核、[[室旁核]]、下丘脑-垂体束或神经垂体引起[[抗利尿激素(ADH)分泌减少]]或缺乏，但[[多尿]]与ACTH的正常分泌有关，如垂体前叶同时受损，ACTH分泌减少，则也就不致产生[[尿崩]]。有时因下丘脑渴感中枢同时破坏，则可产生尿崩症伴渴感减退综合征，病人虽有尿崩、[[血浆]]高渗透状态，但无口渴感。在禁饮时[[尿渗透压]]不上升或上升轻微，[[血容量]]减少，高血钠症。病人可产生头痛、[[心动过速]]、[[烦躁]]、[[神志模糊]]、[[谵妄]]甚至昏迷等，有时可产生发作性[[低血压]]。

(4)嗜睡：见于晚期病例，轻者尚可唤醒，重者终日沉睡。

(5)精神症状：如[[健忘]]、[[注意力不集中]]、虚构等，与下丘脑-[[边缘系统]]或下丘脑[[额叶]]联系损伤有关，成人较多见。

(6)[[贪食]]或[[拒食]]症：下丘脑[[腹内侧核]]的饱食中枢破坏可有贪食症(病人肥胖)，[[腹外侧核]]中的嗜食中枢破坏可有厌食或拒食症(病人[[消瘦]])。临床较少见到。

(7)高泌乳素([[PRL]])[[血症]]：少数病例肿瘤影响下丘脑或[[垂体柄]]，致[[泌乳素]][[抑制因子]](PIF)分泌减少，垂体前叶PRL[[细胞分泌]]增加，临床可产生[[溢乳]]-[[闭经]]综合征。

(8)促垂体激素分泌丧失：下丘脑受影响可导致GHRH、TRH、CRH分泌丧失，临床表现为影响生长及[[甲状腺]]、[[肾上腺皮质]]功能障碍。

4.垂体功能障碍症状 腺垂体功能减退较垂体功能亢进常见，尤以[[LH]]/[[FSH]]和[[GH]]缺乏较多见。据报道，儿童患者约50%有生长延迟，约10%的患儿出现明显的矮小症伴性发育不全。成年患者GH缺乏的表现不突出，但有性功能减退的在30%以上。TSH不足引起的[[继发性]]甲状腺功能减退约见于1/4的病人，ACTH不足引起的继发性肾上腺[[皮质功能减退]]亦不少见。

儿童病人垂体功能不足的早期表现为[[体格发育迟缓]]、身体矮小、[[瘦弱]]、易[[乏力]]怠倦、活动减少、[[皮肤]]光滑苍白、面色发黄，并有[[皱纹]]，貌似老年。牙齿及[[骨骼停止发育]]，[[骨骼]]不联合或推迟联合，性器官呈[[婴儿]]型，无第二性征，亦有表现为类[[无睾症]]者。少数可有[[怕冷]]、轻度黏液[[水肿]]、[[血压偏低]]，甚至呈Simmond[[恶病质]]者。成人女性有[[月经失调]]或停经、[[不育]]和[[早衰]]现象。男性出现[[性欲减退]]、[[毛发脱落]]、血压偏低、新陈代谢低下(可达到35%)等。

5.邻近症状 肿瘤可向四周生长，如向两侧生长，侵入[[颞叶]]，可引起[[颞叶癫痫]]。肿瘤向下扩展，侵及脑脚，可产生[[痉挛性偏瘫]]，甚至出现[[去大脑强直]]状态。部分病人可出现精神失常，表现为记忆力减退甚至丧失、[[情感淡漠]]，严重者神志模糊或[[痴呆]]。如向鞍旁生长者可产生[[海绵窦综合征]]，引起Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对[[脑神经]]障碍等;向[[蝶窦]]、[[筛窦]]生长者可致[[鼻出血]]、[[脑脊液鼻漏]]等;向[[颅前窝]]生长者可产生精神症状，如记忆力减退、定向力差、大小便不能自理，以及[[癫痫]]、[[嗅觉障碍]]等;向[[颅中窝]]生长者可产生颞叶癫痫和幻嗅、[[幻味]]等精神症状;少数病人，肿瘤可向后生长而产生[[脑干]]症状，甚至长到[[颅后窝]]引起[[小脑]]症状等。少数病人[[嗅神经]]和[[面神经]]也可受累，表现为[[嗅觉丧失]]和[[面瘫]]。

以上各种症状在儿童及青年病人与成人病人的发生频率略有不同，前者首[[发症]]状以颅内高压多见，后者以视神经压迫症状多见，所有病人均有可能产生内分泌改变，但成人发现较早。

[[实验室检查]]：

(一)[[垂体功能减低]]者，促性腺激素与生长激素明显下降，[[甲状腺激素]]及TSH均减低;[[基础代谢率]]降低;[[糖耐量]]常减低;

(二)脑脊液压力增高，[[白细胞]]数及[[蛋白]]量可轻度增高。

(三)头颅X平片：鞍区钙化、[[蝶鞍扩大]]和破坏。

(四)[[CT]]、[[MRI]]扫描　鞍区可见肿瘤。

(五)[[脑血管造影]]：显示鞍上肿瘤。

任何年龄的病人如出现高颅压、神经[[眼科]]症状及下丘脑-[[垂体功能紊乱]]均应考虑颅咽管瘤的可能。根据好发部位、临床表现及辅助检查诊断颅咽管瘤并不困难。凡青少年儿童出现内分泌功能障碍，如发育矮小、多饮多尿、肥胖、[[生殖器]]发育不良等，均应首先考虑本病;若有鞍上或鞍内钙化斑，更有助于诊断。若成人出现性功能障碍或头痛、视力视野障碍，也应考虑本病。

少数临床表现不典型者、临床症状轻微者诊断不易，关键是要提高对本病的警惕性。通过实验室检查、CT和MRI对诊断具有重要的意义，对[[疑似病例]]应及时做此种检查，以免延误诊断。
==新陈代谢低下的治疗和预防方法==
1 心理护理　[[颅咽管瘤]]多发于儿童及青年，他们的心理承受能力差，一旦被确诊，心理负担很重，易产生[[恐惧]]、悲观心理。另外，[[开颅术]]具有一定的危险性，病人往往感到不安、害怕和[[烦躁]]，影响休息和[[睡眠]]，甚至拒绝手术。为此护士要耐心解答病人的各种疑问，解除病人的思想顾虑，并介绍成功病例，树立患者战胜[[疾病]]的信心。

2 [[视力]]视野的评估　颅咽管瘤因直接压迫[[视神经]]、[[视交叉]]及[[视束]]，有70～80%的病人出现视力、[[视野]]障碍。护士可通过粗测初步了解病人的视力、视野情况，具体方法：让病人平视前方，用手指在上、下、左、右四个位等距离活动，检查患者视野情况。在病人前方的不同距离(如1 m、2 m、3 m等处)用手指数评估视力，记录后与术后视力进行比较。

3 [[下丘脑损害]]的观察　颅咽管瘤向鞍上发展增大至[[第三脑室]]底部，[[下丘脑]]受压，其结果可出现[[尿崩症]]、[[高热]]、[[昏迷]]等[[症状]]，以尿崩症多见，记录病人术前3日[[尿量]]，为术后观察尿崩症提供数字依据。

4.对高颅压者应立即给予[[脱水]]剂和[[利尿剂]]，以降低[[颅内压]]，此类患者应尽快做[[术前准备]]，行手术治疗。

5.术前有[[腺垂体]]功能减退者，应注意补给足量的[[糖皮质激素]]，以免出现[[垂体危象]]。对其他腺垂体[[激素]]可暂不补给，因不少病人于术后腺垂体功能可得到恢复;如术后仍有腺垂体功能减退，应给予相应的治疗。
==参看==
*[[小儿颅咽管瘤]]
*[[代谢性碱中毒]]
*[[代谢性酸中毒]]
*[[颅咽管瘤]]
*[[全身症状]]
<seo title="新陈代谢低下,新陈代谢低下的治疗_新陈代谢低下的原因,新陈代谢低下怎么办_症状百科" metak="新陈代谢低下,新陈代谢低下治疗,新陈代谢低下原因,新陈代谢低下症状" metad="医学百科新陈代谢低下症状条目页面。介绍新陈代谢低下是怎么回事，新陈代谢低下的原因，新陈代谢低下怎么办，如何治疗等。颅咽管瘤男性患者出现性欲减退、毛发脱落、血压偏低、新陈代谢低下(可达到35%..." />
[[分类:全身症状]]