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核与化学损伤/窒息性毒剂毒理作用
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{{Hierarchy header}} (一)[[中毒]]机理 [[光气]]吸入中毒后的主要病变是[[中毒性肺水肿]]。[[肺水肿]]是肺[[毛细血管]]渗透性增强的结果。对于肺水肿产生的原因,学说颇多,诸如[[酰化作用]]、直接作用、[[盐酸]]作用、[[神经]][[反射作用]]、[[肺血流]]动力学改变等等,各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程。 目前一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用(acylation)有密切关系。光气为[[酰卤]]类化合物,活性基团是羰基(O=C),化学性质非常活泼,它与肺组织蛋白中的氨基、[[巯基]]、[[羟基]]等重要功能基团发生[[酰化]]反应,引起肺酶系统的广泛抑制,从而影响[[细胞]]正常[[代谢]]及其功能,使[[肺气]]-血屏障受损,导致肺毛细血管通透性增高,引起肺水肿。此外,[[光气中毒]]时,[[肺泡表面活性物质]]受损也是重要因素之一。正常时,在[[肺泡]]表面覆盖一层由肺泡Ⅱ型[[上皮细胞]]分泌出来的表面活性物质,该物质有降低肺泡内液体[[表面张力]]的作用,使肺泡在[[呼气]]时不致萎陷,并保持肺泡内的干燥。[[二棕榈酰磷脂酰胆碱]](dipalmitoyl phosphatidyl choline,DPPC)是肺表面活性物质的主要成分之一。在其生物合成中需要[[脂酰]][[辅酶A]]酯酰[[转移酶]]的参与。光气中毒后,该[[酶活性]]下降,因而DPPC在肺泡壁的含量减少,使肺泡表面活性物质功能下降,从而肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷,肺泡压明显降低,与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高,液体由[[血管]]内大量外渗,导致肺水肿的产生。 (二)[[病理]]变化 光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。 吸入中毒时,先出现短暂的[[呼吸]]变慢,继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后,由于[[肺泡呼吸]]表面积减少,肺泡壁增厚,影响了肺泡内[[气体交换]]。加上[[水肿]]液充塞[[呼吸道]],[[支气管痉挛]]及其粘膜[[肿胀]]所引起的[[支气管狭窄]],造成[[肺通气]]障碍,结果出现呼吸性血[[缺氧]],导致血[[氧含量]]降低,CO<sub>2</sub>含量增多,[[皮肤粘膜]]呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化,如呼吸加快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、[[血压]]微升等。 肿水肿晚期,由于①肺泡内含有大量液体,[[肺内压]]力增加,使右心负荷增加;②[[血浆]]大量渗入肺内使血循环内[[血容量]]减少、[[血液]]浓缩、粘稠度增加。[[外周阻力]]增加,使左心负荷加重;③长时期严重的血缺氧使[[肌营养不良]],因此可出现心收缩力减弱、[[心律失常]]、循环减慢、血压逐渐降低等[[心功能]][[衰竭]]表现。后者又可加重组织缺氧,体内氧化不全产物增加,发生[[酸中毒]]和[[电解质紊乱]]。血内CO<sub>2</sub>含量逐渐降低,[[内脏]][[毛细血管扩张]],外周毛细血管收缩,皮肤粘膜转为苍白,血压急剧下降,出现急性循环衰竭,进入休克状态。此期因肺水肿合并[[循环衰竭]],机体失去[[代偿]]能力。 随着肺水肿的发展,血浆从肺毛细血管大量外渗,造成血浆容量降低,血液浓缩,出现[[血浆蛋白]]减少,红、[[白细胞]]数及[[血红蛋白]]增加,血球比积增高。这些变化与肺水肿程度相一致。由于血液粘稠、血流缓慢,加上组织的破坏,使[[血液凝固]]性增加。由此,可形成[[血栓]]和[[栓塞]]。 [[中枢神经系统]]对缺氧很敏感。缺氧初期[[大脑皮质]]兴奋,出现[[烦躁不安]]、[[头痛]]、[[头晕]]等;缺氧严重时,逐渐转入抑制,表情淡漠,[[乏力]]等。缺氧进一步发展,大脑皮层抑制加深,并向[[皮层]]下扩散,呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制,呼吸、心跳减弱,以至出现中枢[[麻痹]],导致呼吸、心跳停止而死亡。 病理解剖可见[[皮肤苍白]]、[[胸廓]]扩大、[[肋间隙]]消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物排出,挤压[[胸腔]]时流出更多。肺部因肺水肿、[[肺气肿]]、[[肺充血]]、[[肺不张]]及轻度[[出血]]等各种病变弥漫相间而呈现“大理石样”。 {{Hierarchy footer}} {{核武器与化学武器损伤图书专题}}
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