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气管隆突以上的损伤
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中度[[吸入性损伤]]指[[气管隆突]]以上,包括[[咽喉]]和气管的损伤。 ==气管隆突以上的损伤的原因== [[吸入性损伤]]的原因主要是热力作用,但同时吸入性大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等,同样损伤[[呼吸道]]及[[肺泡]]。因此,吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。 吸入性损伤与致伤的环境有关。其往往发生于不通风或密闭的环境,尤其是爆炸燃烧时,此环境内,热焰浓度大、温度高,不易迅速扩散,患者不能立即离开火我;加之在密闭空间,燃烧不完全,产生大量[[一氧化碳]]及其他有毒气体,使患者[[中毒]]而[[昏迷]],重则[[窒息]]死亡。合并爆炸燃烧时,高温、[[高压]]、高流速的气流和浓厚的有毒气体,可引起呼吸道深部及肺实质的损伤。另外,患者站立或奔走呼喊,致热焰吸入,也是致伤原因之一。 吸入性损伤的致伤机理有以下几方面: 1、热力对呼吸道的直接损伤 热力包括干热和[[湿热]]两种。火焰和热空气属于干热,热蒸气属于湿热。当呼入热空气时,[[声带]]可反射性关闭,同时干热空气的传热能力较差,[[上呼吸道]]具有水热交换功能,可吸收大量热量使其冷却;干热空气到达[[支气管]]分叉的[[隆突]]部时,温度可下降至原来的1/5~1/10。故干热往往造成上呼吸道损伤。湿热空气比干热空气的热容量约大2000倍,[[传导]]能力较干空气约大4000倍,且散热慢,因此湿热除引起上呼吸道损伤和气管损伤外,亦可致支气管和肺实质损伤。 2、有害物质对呼吸道的损伤 吸入烟雾中除颗粒外,还有大量的有害物质,包括一氧化碳、[[二氧化氮]]、[[二氧化硫]]、过氧化氮、[[盐酸]]、氰氢酸、醛、酮等。这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤。有毒气体可刺激喉及[[支气管痉挛]],并对呼吸道具有[[化学]]性损伤。水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱,可致化学性[[烧伤]]。氮化物在呼吸道粘膜上可与水、盐起反应,生成[[硝酸]]和亚硝酸盐,前者直接腐蚀呼吸道,后者吸收后与[[血红蛋白]]结合,形成[[高铁血红蛋白]],造成组织[[缺氧]]。氰氢酸能使[[细胞色素氧化酶]]失去递氧作用,[[抑制细胞]][[内呼吸]]。醛类可降低[[纤毛]]活动,减低肺泡[[巨噬细胞]]活力,损伤[[毛细血管]]而致[[肺水肿]]。聚氨酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为50ppm,吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿,10ppm在几分钟内即引起死亡。[[氰化氢]]与一氧化碳的[[毒性]]呈相加作用,温度升高至1000℃时,聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢,在[[血清]]中氰化物浓度达100μmol/L时,即可使人死亡。 烟雾中一氧化碳被人吸入后,将导致人员[[一氧化碳中毒]],重者可当场死亡。当吸入含5%一氧化碳的空气时,即可引起中毒。其毒性作用是: ⑴一氧化碳与血红蛋白相结合,形成[[碳氧血红蛋白]]、碳氧血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的1/3600,而一氧化碳与血戏[[蛋白]]的亲和力比氧大200~300倍。故造成[[血液]]带氧[[功能障碍]],造成全身组织缺氧。 ⑵降低[[细胞]]酶系统利用氧的能力。一氧化碳与氧竞争细胞色素氧化酶系统的[[受体]],直接抑制细胞[[呼吸]]。 ⑶一氧化碳与[[肌红蛋白]]结合,减少组织内氧的输送。 另外,[[火灾]]时,同时产生高浓度的[[二氧化碳]]、二氧化碳可加重一氧化碳的[[中毒症状]],并加重组织缺氧。 [[病理]]改变 吸入性损伤的病理、[[生理]]变化 吸入性损伤,由于热力及化学毒物的刺激、损伤,造成呼吸道[[粘膜充血]]、[[水肿]],分泌物增多,水支气管可发生[[痉挛]],使气道阻力增加,引起通气障碍。烟雾颗粒的吸入,首先使肺表现活性物质[[失活]]。肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力,使肺泡处于一定程度的扩张状态,防止肺泡[[萎缩]]塌陷的功能。Niman发现狗吸入烟雾后肺最小[[表面张力]]显著增加,从平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性损伤早期,可见无气道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性[[肺不张]],其原因主要是表面活性物质的失活。 吸入性损伤病人[[死亡率]]较高,多数并发肺水肿和急性呼吸功能[[衰竭]]。因此,肺水肿是吸入性损伤的主要病理改变。吸入性损伤造成[[肺损伤]],一般认为是自基介导组织损伤,首先是由[[氧自由基]]引发的。肺损伤后,出现[[血管]]通透性的改变和肺水肿,肺[[微血管]]受损大量液体进入肺间质,同时[[支气管静脉]]受损也很严重,从上述两途径来的液体聚集在间质中,形成肺间质水肿。当间质液进一步增多,液压增高或其它因素的参与,便可导致肺泡壁屏障作用被破坏,间质液体进入肺泡形成肺泡内水肿。吸入性损伤后[[血浆蛋白]]分解并经血管壁[[外漏]]造成[[血浆]][[胶体渗透压]]减低,间质[[渗透压]]升高也可促进肺水肿。肺表面活性物质失活,肺泡萎缩,肺泡内压消失,亦可致液体向肺间质及肺泡内转移造成肺水肿及肺间质水肿。在[[复苏]][[抗体]][[休克]]治疗时体液可聚积于间质内而加重间质水肿。 吸入性损伤后,[[气管]][[粘膜细胞]][[变性]][[坏死]],纤毛消失,天色防御屏障作用丧失,[[气道]]排痰和清除[[细菌]]、异物的能力减弱,肺内巨噬细胞/[[单核细胞]]系统的[[免疫功能]]降低,易引起[[肺部感染]]。由于[[呼吸道阻塞]]、肺水肿及肺部感染等,造成[[呼吸困难]],呼吸阻力增加,[[气体交换]]量明显下降,[[动脉血]][[氧分压]]下降、[[二氧化碳分压]]增高,最后可导致急性呼吸功能不全。 ==气管隆突以上的损伤的诊断== 中度[[吸入性损伤]]指[[气管隆突]]以上,包括[[咽喉]]和气管的损伤。[[临床表现]]为刺激怀[[咳嗽]]、[[声音嘶哑]]、[[呼吸困难]]、[[痰中]]可衾 碳粒及脱落之气管粘膜,[[喉头水肿]]导致[[气道]]梗阻,出现吸气性[[喘鸣]]。肺部[[听诊]][[呼吸音减弱]]或粗糙,偶可闻及[[哮鸣音]]及[[干罗音]]。患者常并发[[气管炎]]和[[吸入性肺炎]]。 ==气管隆突以上的损伤的鉴别诊断== [[气管隆突以上的损伤]]的鉴别诊断: 1、轻度[[吸入性损伤]] 指[[声门]]以上,包括鼻、咽和声门的损伤。[[临床表现]][[鼻咽]]部[[疼痛]]、[[咳嗽]]、[[唾液]]增多,有[[吞咽困难]];局部[[粘膜充血]]、[[肿胀]]或形成[[水泡]],或粘膜[[糜烂]]、[[坏死]]。病人无声[[音嘶]]哑及[[呼吸困难]],肺部[[听诊]]无异常。 2、重度吸入性损伤 指[[支气管]]以下部位,包括支气管及肌实质的损伤。临床表现为伤后立即或几小时内出现严重呼吸困难,切开[[气管]]扣不能缓解;进行性[[缺氧]],[[口唇发绀]],[[心率增快]]、躁动、[[谵妄]]或[[昏迷]];咳嗽多痰,可早期出现[[肺水肿]],[[咳血]]性泡沫样痰;坏死内膜脱落,可致[[肺不张]]或[[窒息]]。肺部听诊[[呼吸音低]]、粗糙,可闻及[[哮鸣音]],之后出现干、湿[[罗音]]。严重的肺实质损伤病人,伤后几小时内可因[[肺泡]]广泛损害和严重[[支气管痉挛]]导致急性呼吸功能[[衰竭]]而死亡。 中度吸入性损伤指[[气管隆突]]以上,包括[[咽喉]]和气管的损伤。临床表现为刺激怀咳嗽、[[声音嘶哑]]、呼吸困难、[[痰中]]可衾 碳粒及脱落之气管粘膜,[[喉头水肿]]导致[[气道]]梗阻,出现吸气性[[喘鸣]]。肺部听诊[[呼吸音减弱]]或粗糙,偶可闻及哮鸣音及[[干罗音]]。患者常并发[[气管炎]]和[[吸入性肺炎]]。 ==气管隆突以上的损伤的治疗和预防方法== 防治[[感染]] [[吸入性损伤]]后,由于[[气道]]及肺部受损,[[纤毛]]功能破坏、气道分泌物及异物不能及时排出、局部及全身[[抵抗力]]下降等,常致气道及[[肺部感染]]。一旦感染,若治疗不及时,可并发急性呼吸功能[[衰竭]],并成为[[全身感染]]的重要病灶,诱发[[败血症]]。 彻底清除气道内异物和脱落的[[坏死]][[粘膜组织]],[[引流]]通畅,是防治感染的基本措施,其次是严格的[[无菌操作技术]]和[[消毒]][[隔离]],严格控制[[创面]]-肺-创面[[细菌]][[交叉感染]];定期作气道分泌物[[涂片]]和培养,选用敏感[[抗生素]]。另外,应加强全身[[支持疗法]],以提高机体免疫功能,对防治感染有理要意义。 ==参看== *[[化学液体吸入]] *[[小儿气管、支气管异物]] *[[支气管扩张]] *[[吸入性损伤]] *[[气管支气管异物]] *[[颈部症状]] <seo title="气管隆突以上的损伤,气管隆突以上的损伤的治疗_气管隆突以上的损伤的原因,气管隆突以上的损伤怎么办_症状百科" metak="气管隆突以上的损伤,气管隆突以上的损伤治疗,气管隆突以上的损伤原因,气管隆突以上的损伤症状" metad="医学百科气管隆突以上的损伤症状条目页面。介绍气管隆突以上的损伤是怎么回事,气管隆突以上的损伤的原因,气管隆突以上的损伤怎么办,如何治疗等。中度吸入性损伤指气管隆突以上,包括咽喉和气管的损伤。..." /> [[分类:颈部症状]]
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