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[[神经]]对其所支配的组织能发挥两方面的作用。一方面是借助于兴奋[[冲动传导]]抵达末梢时[[突触前膜]]释放特殊的[[递质]]，而后作用于[[突触后膜]]，从而改变所支配组织的功能活动，这一作用称为功能性作用。另一方面神经还能通过末梢经常释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在[[代谢]]活动，影响其持久性的结构、[[生化]]和[[生理]]的变化，这一作用与[[神经冲动]]无关，称为[[营养性作用]]。神经的营养性作用在正常情况下不易观察出来，但在神经切断后产生的变性与再生过程中就能明显地表现出来。

神经的营养性作用概念是上世纪提出的。有人观察到[[三叉神经]]的眼支损伤后会引致[[角膜炎]]；当时认为三叉神经不仅是[[感觉神经]]，而且对其所支配的组织具有营养作用。但目前认为这种[[神经麻痹性角膜炎]]，可能是由于[[角膜]]失去了感觉而容易受到伤害而造成的。但在另一些实验中确实观察到感觉神经对其所支配的[[感受器]]有特殊的营养性作用。例如，切断[[味觉]]神经则[[味蕾]]即[[退化]]，当神经重新长入时味蕾又恢复；在发育过程中如切断[[肌梭]][[传入神经]]，则肌梭不再[[分化]]，不能再现结构特殊的[[梭内肌纤维]]。

近代对于[[神经营养性]]作用的研究，主要是在[[运动神经]]上进行的。实验切断运动神经后，[[肌肉]]内[[糖原]]合成减慢、[[蛋白质]]分解加速，肌肉逐渐[[萎缩]]；如将神经[[缝合]]再生，则肌肉内糖原合成加速、蛋白质分解减慢而合成加快，肌肉逐渐恢复。在[[脊髓]]质炎患者，如受害的[[前角]][[运动神经元]]丧失功能，则所支配的肌肉将发生明显萎缩，就是这个道理。

神经的营养性作用与神经冲动无关。设法持续用[[局部麻醉药]]阻断神经冲动的[[传导]]，并不能使所支配的肌肉发生内在代谢变化。目前认为，营养性作用是由于末梢经常释放某些营养性因子，作用于所支配的组织而完成的。如神经切断的部位靠近肌肉，则肌肉的内在代谢改变发展早；如切断的部位远离肌内，则内在代谢改变发展迟。因为前一种情况营养性因子耗尽快，而后一种情况耗尽慢。营养性因子可能是借[[轴浆流]]动由[[神经元]]细胞体流向末梢，而后由末梢释放到所支配的组织的。

切断运动神经后，肌肉因失去神经的营养性作用而出现萎缩；如经常用适当强度的电刺激来刺激肌肉使其收缩，则能减慢[[肌肉萎缩]]的速度。在[[断肢再植]]过程中，使用这一方法减慢肌肉萎缩，对断肢功能的恢复是有利的。

此外，在神经交叉缝合的动物实验中，如果将支配[[慢肌]]和支配快肌的神经分别切断，然后将支配快肌的中枢端与支配慢肌的神经的外周缝合，待[[神经再生]]后，慢肌（指收缩缓慢的[[骨骼肌]]）就可转变成快肌（指收缩快速的骨骼肌）。可见神经的营养性作用不仅调整着支配组织的内在代谢活动，而且还决定其生理特性。

神经元能生成营养性因子维持所支配组织的正常代谢和功能，反过来组织也持续产生营养和生长[[刺激因子]]作用于神经元。[[神经生长因子]]（nerve growth factor,NGF）是最早发出的这类因子之一，后来陆续发现多种这类因子参与[[神经系统]]的发育过程，维持神经系统的正常功能。NGF是一种蛋白质，由α、β、γ[[亚单位]]组成；其中β亚单位是具有[[生物]]活性的成分，[[分子量]]为13200，其结构与[[胰岛素]]相似。NGF是[[交感神经]]和[[背根]][[神经节]]神经元产生存发育必要的因子，在动物[[胚胎]]期注射NGF[[抗体]]以破坏其作用，则[[交感神经节]]和背根神经节神经元退化。组织产生的NGF由[[神经末梢]]摄取，而后逆向运输到[[胞体]]发挥营养性作用。[[虹膜]]在去交感神经后，产生NGF增加，促进交感神经定身长入。
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