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病理学/脑梗死
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{{Hierarchy header}} [[脑梗死]]是由于[[血管]]阻塞引起局部血供中断所致。大动脉,如[[颈内动脉]]、[[椎动脉]]之间存在脑底[[动脉环]],故其中一支阻塞时一般不致引起[[梗死]]。中等大动脉,如[[大脑前动脉]]、[[大脑中动脉]]等,其终末支之间仅有部分吻合,血管管腔阻塞可导致梗死,但梗死区小于该血管供应区。[[小动脉]],如豆纹[[动脉]]、[[皮质]][[穿支]]则少有吻合支,一旦发生阻塞,则梗死的范围和血管供应区基本一致。 引起脑梗死的血管阻塞,可以是[[血栓]]性阻塞,也可以是[[栓塞]]性阻塞。 '''(一)血栓性阻塞''' 发生在[[动脉粥样硬化]]的基础上,粥样硬化好发于颈内动脉与大脑前动脉、中动脉分支处,及[[后交通动脉]]、[[基底动脉]]等处。[[粥样斑块]]本身、斑块[[内出血]]、附壁血栓均可阻塞血管。这种阻塞发展较慢。在发生血管阻塞以前患者可有一过性的局部的[[神经系统]][[症状]]或[[体征]],称为[[一过性脑缺血]]症(transient ischemic attacks,TIAs)。血栓性阻塞所致脑梗死其症状常在数小时或数天内不断发展,表现为[[偏瘫]]、神态不清、[[失语]]等。 '''(二)栓塞性阻塞''' [[栓子]]可来源于全身各处,但以心源性栓子居多。病变常累及大脑中动脉供应区。其发生往往比较突然,以致[[临床表现]]急骤,预后也较差。 【病变】 脑梗死有[[贫血]]性和[[出血]]性之分。由于局部[[动脉血]]供中断引起的梗死一般为贫血性。但如果其后梗死区血供又有部分恢复(如栓子碎裂并随再通血流运行)则再灌流的[[血液]]可经遭[[缺氧]]损害的血管壁大量外溢,使[[贫血性梗死]]转变成出血性。[[大静脉]](如矢状窦)[[血栓形成]]先引起组织严重[[淤血]],继之发展为淤血性梗死,亦属[[出血性梗死]]。 脑梗死的肉眼观变化要在数小时后才能辨认。梗死区[[灰质]]暗淡,灰质白质界线不清。2~3天后局部[[水肿]],夹杂有[[出血点]]。一周后[[坏死]]组织软化,最后[[液化]]形成蜂窝状囊腔。[[组织学]]变化与[[缺血]]性[[脑病]]基本一致。值得指出的是,由于[[脑膜]]和皮质之间有吻合支存在,故梗死灶[[内皮]]质浅层的[[分子层]]结构常保存完好,这是脑梗死和[[脑挫伤]]的形态学鉴别要点。 腔隙状坏死(lacunae)是直径小于1.5cm的囊型病灶,常呈多发性。可见于[[基底核]]、[[内囊]]、[[丘脑]],[[脑桥基底部]]与[[大脑]]白质。引起腔隙状坏死的原因,可以是在[[高血压]]基础上引起的小出血,也可以是深部细动脉阻塞(栓塞或高血压性血管玻璃样变)引起的梗死。除非发生在特殊的功能区,腔隙状坏死可无临床表现。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[脑梗死]] {{Hierarchy footer}}
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