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组织受损伤后的[[微循环]]很快发生[[血液]]动力学变化，即血液的[[血管]]口径的改变，病变发展速度取决于损伤的严重程度。血液动力学的变化一般按下列顺序发生（图5-1）。

'''1．细动脉短暂收缩''' 损伤发生后迅即发生短暂的细动脉收缩,持续仅几秒钟。其机制可能是[[神经]]源性的，但某些[[化学]]介质也能引起[[血管收缩]]。

'''2．[[血管扩张]]、血流加速''' 先累及细动脉，随后导致更多[[微血管]]床开放，局部血流量增加，此乃[[急性炎症]]早期血液动力学改变的标志，也是局部红、热的原因。

血管扩张的发生机制与神经和体液因素均有关。神经因素即所谓[[轴突反射]]。以[[炎症]]介质所代表的体液因素对血管扩张的发生起更为重要的作用。

'''3．[[血流速度]]减慢'''血流速度减慢是微血管通透性升高的结果。富含[[蛋白质]]的液体向血管外渗出导致血管内[[红细胞]]浓集和粘稠度增加。最后扩张的[[小血管]]内挤满了红细胞，称为血流停滞（stasis）。

'''4．[[白细胞]]附壁''' 随血流停滞的出现，微血管血液中的白细胞，主要是[[中性粒细胞]]始边集（leukoctytic　margination）并与[[内皮细胞]][[粘附]]，这一现象称为白细胞附壁。随后白细胞借[[阿米巴]]样运动游[[出血]]管进入组织间隙。

血 液动力学变化所经历的时间与刺激的种类和强度有关。极轻度刺激所引起的血流加快仅持续10～15分钟，然后逐渐恢复正常；轻度刺激下血流加快，可持续几小 时，接着血流变慢，甚至停滞；较重刺激下可在15～30分钟出现血流停滞，而严重损伤常仅需几分钟就可出现血流停滞。此外，局部血液动力学改变还与距离损 伤因子远近有关，例如[[皮肤]][[烧伤]]病灶的中心可能已发生了血流停滞，而周边部的血管尚处于扩张状态。

{{图片|gj5rg2cj.jpg|血管扩张，血流加快}}

血管扩张，血流加快

{{图片|gj5rg3am.jpg|血管进一步扩张，血流开始变慢，[[血浆]][[渗出]]}}

血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出

{{图片|gj5rg1rf.jpg|血流变慢，白细胞游出血管外}}

血流变慢，白细胞游出血管外

[[Image:gj5rg2tb.jpg]]

血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞漏出

图5-1 血液动力学变化模式图
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