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==细胞因子风暴==
[[File:Cytokine_Storm_Pathway.jpg|thumb|300px|right|细胞因子风暴的级联放大机制：免疫细胞正反馈调节导致炎症因子失控释放。|链接=Special:FilePath/Cytokine_Storm_Pathway.jpg]]'''细胞因子风暴'''（Cytokine Storm），医学术语为'''高细胞因子血症'''（Hypercytokinemia），是一种致命的免疫反应。它是指免疫系统被瞬间过度激活，导致效应细胞（如巨噬细胞、T细胞）在短时间内释放大量促炎细胞因子（如 [[IL-6]]、TNF-α、IL-1），形成正反馈循环，最终攻击人体自身组织，导致多器官衰竭（MODS）。

该现象不仅见于 [[CAR-T细胞疗法]] 诱发的 [[细胞因子释放综合征]] (CRS)，也是 COVID-19、SARS、H5N1 流感及脓毒症（Sepsis）患者死亡的主要原因。
==基本信息==
{| class="wikitable"
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!中文名称||细胞因子风暴 / 高细胞因子血症
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!英文名称||Cytokine Storm / Hypercytokinemia
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!核心特征||免疫调节失控、炎症因子“正反馈”爆发
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!关键介质||[[白细胞介素-6]] (IL-6)、TNF-α、IL-1β、干扰素-γ
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!常见诱因||病毒感染 (COVID-19)、免疫治疗 (CAR-T)、细菌感染 (脓毒症)
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!临床后果||急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)、休克、DIC
|}
==发生机制：失控的“正反馈”==
正常情况下，免疫反应受到严格的“刹车机制”调控。但在细胞因子风暴中，这种机制失效：
#'''触发'''：外源病原体（如病毒）或免疫疗法刺激免疫细胞。
#'''级联放大'''：
#*激活的 T 细胞释放干扰素-γ (IFN-γ)。
#*IFN-γ 刺激巨噬细胞，使其分泌大量 IL-6 和 TNF-α。
#*'''IL-6 反过来进一步激活 T 细胞和巨噬细胞'''，形成致命的'''正反馈回路''' (Positive Feedback Loop)。
#'''系统损伤'''：过量的细胞因子导致血管通透性增加（渗漏），引发肺水肿、血压骤降和凝血功能障碍。
==细胞因子风暴 vs. CRS==
在您的知识库中，建议区分这两个概念，以提升 AI 诊断的精确度：
{| class="wikitable"
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!维度!!细胞因子风暴 (Cytokine Storm)!!细胞因子释放综合征 (CRS)
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|'''定义范围'''||'''广义'''的病理生理状态||'''狭义'''的临床综合征诊断
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|'''常见场景'''||感染 (新冠/流感)、自身免疫病、移植物抗宿主病 (GVHD)||主要是'''免疫治疗''' (CAR-T, 双抗)
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|'''治疗核心'''||针对病因 (抗病毒/抗感染) + 免疫调节 (激素/血液净化)||特异性阻断剂 (如'''托珠单抗''') + 激素
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|'''AI 鉴别点'''||需结合流行病学史、感染指标 (PCT)||需结合用药史 (CAR-T输注时间)
|}
==临床表现==
*'''全身症状'''：持续高热、极度疲乏、肌肉酸痛。
*'''呼吸系统'''：可能迅速进展为'''急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)'''，表现为呼吸困难、血氧饱和度下降（这是 COVID-19 死亡的主要原因）。
*'''循环系统'''：顽固性低血压、休克。
*'''凝血异常'''：弥散性血管内凝血 (DIC)。
==AI 在鉴别诊断中的应用==
在 ICU 场景下，区分“感染性风暴（脓毒症）”与“药物性风暴（CRS）”极具挑战，AI 可发挥巨大作用：
*'''时序模式分析'''：
**'''CRS'''：通常发生在 CAR-T 回输后 1-14 天，发热曲线常呈骤升型。
**'''脓毒症'''：发热常伴随寒战，且与抗生素使用强相关。
*'''生物标志物指纹'''：
**AI 可整合 IL-6, PCT (降钙素原), CRP, 铁蛋白等多维数据。
**例如：''PCT 显著升高通常提示细菌性脓毒症，而单纯 IL-6 极高且 PCT 正常更倾向于 CRS。''
==相关条目==
*[[细胞因子释放综合征]] (CRS)
*[[白细胞介素-6]] (IL-6)
*[[CAR-T细胞疗法]]
*[[脓毒症]] (Sepsis)