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[[心房纤颤]](atrial fibrillation;AF)是最常见的[[心律失常]]之一，是[[心房]]呈无序激动和无效收缩的房性节律，是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱，在老年人中十分常见。它几乎见于所有的器质性[[心脏病]]，在非器质性心脏病也可发生。[[房颤]][[发病率]]高、持续时间长、还可引起严重的[[并发症]]，如[[心力衰竭]]和[[动脉栓塞]]。导致病人[[残疾]]或[[病死率]]增加，严重影响了人类健康。
==老年人心房纤颤的病因==
(一)发病原因

[[房颤]]不论性别、年龄、有无器质性[[疾病]]均可发生。但老年人居多，房颤既可以是[[心脏]]疾病，又可以是全身疾病的[[临床表现]]。引起房颤的病因很多，主要为心脏本身的疾患。发达国家以[[冠心病]]、[[心肌]]疾病为主，发展中国家则以[[风湿]]性心脏[[瓣膜]]病为最多，老年人可由于隐匿的[[甲状腺功能亢进症]]或[[房间隔缺损]]所致。少数房颤找不到明确病因，被称为孤立性房颤或[[特发性房颤]]。

1.风湿性心脏瓣膜病 风湿性心脏瓣膜病仍是房颤的最常见原因，尤其多见于[[二尖瓣狭窄]]合并关闭不全。其中，二尖瓣狭窄患者当中，[[心房纤颤]]为41%，[[主动脉瓣]]病变发生房颤的机会较小。患者发生房颤的平均年龄大约为37岁，以女性居多。

风湿性心脏瓣膜病发生房颤的机理与左房扩大、[[心房]]压力升高及心房[[肌病]]变有关。[[心房扩大]]、压力升高及心房[[肌纤维]]化病变导致心房肌各部分的不应期很不均匀，从而诱发房颤的发生。

2.冠心病 随着冠心病[[发病率]]的增加，在很多国家和地区，冠心病已成为房颤的首要原因，老年人所占比例较高。但房颤并不是冠心病的常见临床表现，在[[冠状动脉造影]]中显示有明显[[冠状动脉狭窄]]者中，发生房颤者占0.6%～0.8%，[[急性心肌梗死]]者，房颤的发生率占10%～15%。

3.[[心肌病]] 各种类型的心肌病均可以发生房颤，发生率在10%～50%之间，成人多见，儿童也可发生。以[[原发性]][[充血性心肌病]]为主，约占20%。

4.[[高血压性心脏病]] [[高血压]]在房颤原因中的比率为9.3%～22.6%。房颤的发生与[[高血压病]]所致肥厚心肌的心电生理异常、肥厚[[心肌缺血]]及肥厚[[心肌纤维化]]有关。由于[[心肌肥厚]]及[[纤维化]]、[[心室]][[顺应性]]减退、心房压升高及左房增大，加上心肌缺血，从而诱发房性电生理紊乱，而导致房颤。

5.[[缩窄性心包炎]] 一般病人的发病率为22%～36%，高龄患者房颤发生率可达70%，[[心包积液]]也可伴发房颤。

6.[[肺心病]] 肺心病发生房颤有报道为4%～5%。常呈阵发性，其原因与肺内反复[[感染]]、长期[[缺氧]]、[[酸中毒]]及[[电解质紊乱]]有关。

7.[[先天性心脏病]] 在先天性[[心脏病]]中，房颤主要见于房间隔缺损。

8.[[病态窦房结综合征]] 1967年Lown提出了病态窦房结综合征的概念，其中包括持续性[[窦性心动过缓]]，[[窦性停搏]]和窦房阻滞及[[心动过缓]]-[[心动过速]]，这里的心动过速包括房颤。当窦性心动过缓时，心房的异位[[兴奋性]]便增强，而易于发生房颤。

9.[[预激综合征]] 预激综合征的主要[[并发症]]是阵发性[[房室折返性心动过速]]，其次为房颤。房颤的发生率约占12%～18%。一般认为心室预激的房颤发生率与年龄有关，儿童患者很少发生，而高龄患者则房颤发生率较高。心室预激发生房颤的机制目前不甚明了，可能与预激引起的室上速发作，导致心房肌电生理不稳定，或[[室性期前收缩]]，经房室旁路[[逆传]]心房，恰遇心房易损期而导致的房颤有关。另外，旁路前传不应期短也易诱发房颤。

10.[[甲状腺功能亢进]] 房颤是[[甲亢]]的主要[[症状]]之一，甲亢患者中房颤的发生率在15%～20%。老年人甲亢者可能存在心肌的器质性损害，易发生[[慢性房颤]]。

(二)发病机制

1.机理

(1)折返机制学说：房颤的发生机制较为复杂，至今仍在深入研究。较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动，使各处心肌不能保持同步活动而致颤动。但到目前为止，不论是动物实验还是临床电生理结果，均支持折返机制学说。支持折返机制的证据有：①房颤与房扑关系密切，许多有力的证据支持房扑的机制为折返，临床上常见房扑和房颤交替出现，两者的本质区别是：房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩;而房颤时，心房各部不能维持1∶1的协同收缩。②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况。如病态窦房结综合征，[[迷走神经兴奋]]性增高，心房纤维化或[[脂肪浸润]]。动物实验经常使用刺激[[迷走神经]]的方法诱发房颤。③程序刺激可诱发临床或实验性房颤。④在许多折返模型中，消融可终止房颤。⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。

(2)主导环学说：1962年Moe提出多个折返小波的假说。1979年Allessie不仅证实了这个假说，还根据动物实验结果，提出了主导环的概念，(Leading Circle)及小波波长的概念。即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成)，从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导，并在那里互相碰撞，通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)，以阻止环形冲动的短路。“主导环”的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。

(3)[[自旋]]波折返学说：自旋波是自主旋转的波，为一种非线性波。新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。该学说认为房颤并非总是无组织、无规律的杂乱活动，而是有序可循的。自旋波折返的中心不存在[[解剖]]或功能性阻滞区域，相反其核心为可兴奋心肌。核心稳定的自旋波产生单型快速[[心律失常]]，如室速等;而核心位置不稳定的自旋波产生多型快速心律失常，如房颤、[[室颤]]等。不稳定的自旋波常见核心位置的游走及其核心大小形态的改变。核心游走时伴发[[多普勒]]效应，核心游入的心肌区激动时间短，而游出的心肌区激动时间长。当游动的核心遇到心肌[[瘢痕组织]]或[[血管]]即可锚泊成稳定的自旋波，而在一定条件下如心肌[[不均质]]时，其核心又可再次游走，这样自旋波在稳定和不稳定之间可互相转换，表现为单型与多型心律失常之间的转换，如房扑和房颤的相互转换。

2.与房颤发生有关的因素

(1)心房体积与病变：心房体积的大小和房颤的诱发和持续有关。心房负荷增加、心房扩大、急慢性损伤、[[窦房结]]或[[结间束]](心肌)纤维化均与房颤的形成有关。有心衰发生时房颤不易控制。

(2)兴奋波的波长：兴奋波的波长等于兴奋的[[传导]]速度和心肌[[有效不应期]]的乘积，因此传导减慢和不应期缩短均可使兴奋的波长缩短。兴奋的波长决定了心房肌内能够产生的游走小波的数量，波长越短产生的小波越多，从而使得心律失常越容易产生和持续。在大实验中已证实用药物或刺激的办法延长心房内传导或缩短不应期可诱发房颤。

(3)心肌的非均一性和各向异性结构：正常的心肌存在着结构和电生理的各向异性(anis-otropy)。结构的各向异性是指心肌纤维空间排列不同。电生理的各向异性是指兴奋在心肌纤维内，传导速度以及心肌电容和电阻的各向异性。心房肌纤维细长，呈纵行排列，激动沿[[纤维]]长径传导速度快，但激动强度随传导距离增加而逐渐减弱;沿横径传导速度慢，但强度大(传播的保险系数大)。当在长径方向[[传导阻滞]]时，仍可从横径缓慢传播，如返回时长径已能接受激动，即可形成折返。

(4)[[自主神经]]影响：迷走神经与[[交感神经]]在一些房颤的发作中起重要作用，形成迷走神经与交感神经介导的两种不同类型的阵发性房颤。心肌电活动的稳定性有赖于迷走神经和交感神经活动的平衡，二者任何一方活动度增强都可引起心律失常。

(5)年龄因素：随着年龄的增长，窦房结发生退行性变，容易发生房颤。

3.[[病理]]生理 慢性房颤的心房有功能的组织被纤维所替代，窦房结和结间束可有损坏，窦房结可有阻塞。房颤发作以后，左右心房会逐渐扩大，半数病人会有左房内压力升高。如果窦性心律得到恢复，此压力可降低，心房也会缩小，其原因是由于房颤时心脏顺应性减退，心室舒张时间缩短，促使心房内压力增加所致。

房颤对血流动力学有很大影响，房颤发作时仅有频率极快且无规律的电活动，失去了心房正常的机械功能。房颤时，心房的贮备功能及主动收缩的动力功能丧失，仅保留了其[[导管]]功能，[[血液]]只是在心室[[舒张]]时被动地吸进心室。[[心率增快]]，充盈时间缩短，[[心输出量]]减少。当心室率≥140次/min，心输出量明显减少，使[[血压下降]]，诱发或加重[[心衰]]。

房颤也会通过快速与不整的心室率影响[[心功能]]，长期影响可产生心肌病。

房颤可导致[[血栓]]的形成与[[栓塞]]发生。远在150多年前，Vinchow即提出血管壁、血流和血液成分的异常是[[血栓形成]]的三要素。[[心房颤动]]时心房有效收缩功能丧失，血液在心房内流速减慢，甚至[[淤滞]]，有利于血栓的形成。有研究证实房颤本身可导致[[血小板]]激活，从而促成血栓形成。血栓多附于[[心耳]]、心房，[[栓子]]脱落可造成栓塞，是老年房颤患者预后的重要并发症，成为影响老年房颤患者预后的重要因素之一。
==老年人心房纤颤的症状==
1.[[临床表现]]

(1)[[症状]]：

①有症状：[[房颤]]发作时，除基础[[心脏病]]引起的血流动力学改变外，由于房颤使[[心房]]的收缩功能丧失，[[心室收缩]]变得不规律，室率增快，病人最常见的症状是[[心悸]]。如合并[[冠心病]]，病人可出现[[心绞痛]]、[[眩晕]]、[[晕厥]]，严重可出现[[心力衰竭]]及[[休克]]。如合并风心病[[二尖瓣狭窄]]者，常诱发[[急性肺水肿]]，伴有[[肺动脉高压]]者可发生[[咯血]]。

②无症状：某些慢速型及中速型房颤，病人可以无任何症状，尤其在老年人多见，常在体检或做[[心电图]]时发现。

③不典型症状：见于慢速型或中速型房颤，病人无心悸感，可有[[乏力]]、[[疲劳]]、心前区不适或微痛感，需进一步做相关检查方可诊断。

(2)[[体征]]：

①原有心脏病的体征，房颤者体征因原发心脏病的不同而不同。

②房颤的三大体征：[[心尖]]部第一心音强弱不等，心律绝对不齐，[[脉搏短绌]]。

③[[栓塞]]征：房颤患者可发生脑、肺及四肢血管栓塞征。栓塞的发生率与年龄、心房大小和基础心脏病有关。房颤患者[[脑梗死]]发生率比正常人群高5倍。房颤时心房有效收缩功能丧失，[[血液]]在心房流速减慢，甚至[[淤滞]]，有利?谘ǖ男纬伞Qㄍ崖湓蚩芍赂髦炙ㄈ⒎⒅ⅲ渲卸獍晗琳吒滓鹧ㄐ纬伞＞萃臣疲獍晗琳⒎⒎坎撸?40%患者发生左房附壁[[血栓]];而在二尖瓣狭窄伴窦性心律者，仅2%有附壁[[血栓形成]]。

2.分类

(1)根据房颤发作持续时间分类：

①[[急性房颤]]是发生在24～48h以内的房颤。

②[[慢性房颤]]包括：

A.阵发性房颤：指发作持续时间在1个月以内，多持续数分钟至数天，可以自发终止。

B.持续性房颤：发作时间持续1个月以上，需要干预才能恢复窦性心律。多有器质性心脏病，部分阵发性房颤可以发展成为持续性房颤。

C.持久性房颤：是指不能转复或转复后不能维持窦性心律的房颤。

(2)根据[[心室]]率分类。可分为慢速型房颤：心室率&amp;lt;60次/min;中速型房颤：心室率在60～100次/min;快速型房颤：心室率在100～180次/min之间;极快速型房颤：心室率≥180次/min。老年人或病程久者多为慢速型及中速型房颤。快速型和极快速型房颤，对血流动力学产生严重影响，易致心力衰竭，[[心肌缺血]]及[[心室颤动]]。应尽快控制心室律，应用药物或电复律。

(3)根据发作特点分类：

①[[迷走神经]]介导型房颤：以[[迷走神经张力增高]]为诱因，多见于无器质性心脏病的患者;发作以夜间为主，也见于休息、饮酒或餐后;发作前心电图呈[[窦性心动过缓]]，刺激迷走神经或应用兴奋药可诱发。

②[[交感神经]]介导型房颤：以交感神经兴奋为诱因，多见于器质性心脏病患者，发作多在白天，特别是剧烈运动或情绪激动时，发作前心电图可见窦性节律加速，可达90次/min以上。运动或应用交感神经兴奋药(如[[异丙肾上腺素]])常可诱发。

1.病史

(1)有症状：心悸可为阵发性，也可为持续性。

(2)无症状。

(3)症状不典型，或仅有[[胸闷]]、疲劳感。

2.体征 心律绝对不齐，[[心音]]强弱不等和脉搏短绌。

3.心电图

(1)P波消失代之以振幅、形态、节律不一的f波;频率350～600次/min，f波可以相当明显，类似不纯房扑;也可以纤细而难以辨认。

(2)R-R间距绝对不规则。

在老年人，一般有病理和[[生理]]传导性异常，有时可与其他类型的[[心律失常]]并存，如期前收缩、阵发性室上性或[[室性心动过速]]，以及各种[[房室传导阻滞]]等，而使心电图表现不典型。
==老年人心房纤颤的诊断==

===老年人心房纤颤的检查化验===
老年人[[电解质紊乱]](血钾过低、血钙升高)可诱发[[房颤]]。[[血清]]T3、[[T4]]异常，也可发生房颤。

房颤在心电图上的基本特征是：P波消失，代之以形态大小不一，振幅及间距不等的f波，频率在350～600次/min之间，而且QRS波不规则，节律绝对不齐。f波通常在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1导联比较清楚，其他导联常不清楚。其中正常P波消失而出现颤动是房颤的主要诊断条件。根据f波在V1导联上的大小可以分为：①粗大型房颤，即f波大于1mm者。②细小型房颤：f波小于1mm。粗大型房颤的频率偏低，而细小型房颤的频率较高。
===老年人心房纤颤的鉴别诊断===
1.[[房颤]]合并室早与室内差异性[[传导]]。临床较常见，应注意鉴别，指导治疗。

2.房颤伴快速宽大[[畸形]]QRS波 常见于房颤合并[[束支传导阻滞]]、[[室性心动过速]]、[[预激综合征]]等。其

3.房颤并缓慢[[心室]]率 老年人常合并房室传导系统功能减退，因此易出现缓慢的心室率。

70%左右的房颤发生于器质性[[心脏病]]，其诊断标准主要依靠[[心电图]]，特别是24h[[动态心电图]]，对于[[主诉]]有心[[绞痛]]发作的患者，应注意[[心绞痛]]发作时有无房颤发生，若无此[[心律失常]]发生，则高度提示其基础[[疾病]]为[[冠心病]]，对新发生的房颤，应描记24h动态心电图，同时检查[[血清]]T3、[[T4]]、及血离子，并做[[超声心动图]]检查左房内径、左室功能及有无心腔内[[血栓]]。有益于诊断其病因及指导治疗。
==老年人心房纤颤的并发症==
持续性[[房颤]]易诱发[[心绞痛]]，[[心力衰竭]]，[[栓塞]]等[[并发症]]。
==老年人心房纤颤的预防和治疗方法==
老年人[[房颤]]与房扑绝大多数发生于[[冠心病]]、[[高血压性心脏病]]、[[肺心病]]、[[低血钾]]、急性[[肺部感染]]或[[洋地黄中毒]]等，因此，应首先查清病因，积极进行病因治疗。一般在房颤或房扑发作前，先出现频繁房早，应予以积极治疗，以防发展为房颤或房扑。对于反复频繁发作者，可摸索适当[[抗心律失常药]]物以最小剂量予以长期维持，防止复发。
===老年人心房纤颤的西医治疗===
(一)治疗

老年人[[房颤]]患者[[发病率]]高，危险性大，严重威胁人类健康。同时老年人有其特殊的[[病理]]生理，所以积极治疗老年房颤是至关重要的。[[心脏病]]特别是[[风湿性心脏病]][[二尖瓣狭窄]]者易发生[[卒中]]，这些病人如未经治疗，每年[[栓塞]]发生率超过60%。恢复窦性心律后，可减低栓塞等严重[[并发症]]，同时改善病人的血流动力学。尽早房颤复律有重要临床意义：①预防[[心房]]的电重构。②预防[[心动过速性心肌病]]。③减少房颤时和房颤复律后心房顿抑导致的心房内[[血栓形成]]，以及减少栓塞的发生。

治疗房颤的目的：①将房颤转复为窦性心律。②预防房颤复发。③控制[[心室]]率。④预防[[血栓栓塞]]。⑤减少病残率，提高病人生活质量，延长生命。

1.病因治疗 房颤的病因治疗至关重要，积极治疗[[原发性]]心脏病，才容易使房颤转复为窦性心律，并使之转复后长期维持。即使不能治愈病因，能解除血流动力学异常也很重要。在[[缺血性心脏病]]，[[高血压性心脏病]]，[[心肌病]]等所致房颤者，当心肌[[缺血]]改善，[[心衰]]纠正，[[血压]]控制良好的情况下，房颤转复的机会增加，并能长时间维持窦性心律。风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤患者，实行手术去除病因后，许多患者能在复律后长期维持窦性心律。

2.药物治疗 包括药物复律。控制心室率及抗凝。药物复律的适应证：①持续性房颤小于半年，或经[[超声]]检查证实心房内无血栓;对于阵发性房颤病人，在房颤发作或发作间歇期均可以治疗。②电复律后用药物维持窦性心律。

(1)药物复律：

①[[奎尼丁]]：ⅠA类药物，减慢心房内传导速度，延长[[动作电位]]时程，加快房室传导，并有抑制[[迷走神经]]，加快心率的作用。是最早用于复律的药物。用法：先口服0.1g，若无[[过敏反应]]，第2天开始加量，常用剂量为0.6～2.0g/d，复律成功率40%～80%。维持量为0.6g/d。其[[副作用]]：[[皮疹]]、[[发热]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]，严重者可导致尖端扭转性室速，发生[[晕厥]]，因此在复律期间，应进行[[心电监护]]，注意QRS波宽度和QT间期，如QTc超过0.50s，则停药。

②[[氟卡尼]]：ⅠC类药物，减慢[[心肌]]内[[传导]]，对不应期的影响较小，有抗迷走作用。该药对有病变[[心脏]]的传导抑制作用明显，易致新的[[心律失常]]，心脏严重受损者不宜选用此药。口服用法：200mg 2次/d，或[[静脉注射]]1～2mg/kg.d。

③[[普罗帕酮]]：ⅠC类[[抗心律失常药]]，致心律失常的副作用少于同类药物，目前仍被广泛使用。用法：口服150～300mg 3次/d，[[静脉]]2mg/kg或70mg/次静脉注射。

④[[胺碘酮]]：Ⅲ类抗心律失常药物。延长动作电位时程，延长心房[[有效不应期]]从而消除房颤，为目前治疗房颤较好的药物之一。该药半衰期长，发挥作用很慢，可长期服用。该药对心肌的抑制作用很轻，复律效果好，转复率可达70%以上，合并[[心功能不全]]时也可应用。其优点：A.抗心肌缺血。B.抗心律失常。C.预防[[猝死]]。D.延长寿命。过去认为此药易致尖端扭转性室速，但经过大量研究报道，其致心律失常的副作用少，甚至当QT间期延长超过0.60s时，致尖端扭转性室速的发生率也只有17%。用法：口服第1周0.2g 3次/d，第2周减为0.2g 2次/d，以后改为维持量0.2g 1次/d，服药第1周时，需每天监测[[心电图]]，注意QT间期变化，第2周可隔日监测心电图，第3周以后可每周做2次心电图。当QT间期为0.45s时为发挥作用，QT间期&amp;gt;0.50s，慎用此药。静脉剂量为600mg iv drip/d。

对老年患者，胺碘酮有许多优点，由于该药作用时间持续几天，即使患者忘记服药，或每次剂量达不到等都不重要。通常不引起也不加重传导障碍。用药期间注意[[甲状腺功能减退]]，[[窦性心动过缓]]等，一般少见[[肺纤维化]]。本药与[[地高辛]]合用时，有协同作用，应注意减量。

(2)控制心率：对于已不适合药物转复，或药物及电复律转复失败的老年患者，治疗目的是控制心室率。

①[[洋地黄]]：对于有明显[[症状]]或伴有血流动力学变化的快速房颤，应及时控制心室率，洋地黄是最常用于减慢心率的药物。A.毛花苷C([[西地兰]])：用于[[急性房颤]]。常用方法：0.2～0.4mg溶于5%[[葡萄糖]]20ml中缓慢[[静注]]至心室率满意程度，半小时后酌情重复上述剂量。毛花苷C(西地兰)有加速旁道传导功能的作用，对于[[预激综合征]]伴房颤要慎用。B.地高辛：该药是目前控制心室率最常用的药物，适用于[[慢性房颤]]控制心室率。用法一般为0.125～0.25mg/d一次口服。地高辛的作用机制：通过迷走神经作用于[[房室结]]，从而减慢房室传导，降低心室率。

②β-受体阻滞药：此药也常用于减慢房颤病人的心室率，主要用于增强运动时房颤心室率的控制，对静息时的心室率也有控制作用，并可使心室律相对规则。可与地高辛合用，其作用机制为：直接抑制房室传导。常用药[[美托洛尔]]([[倍他乐克]])，安酰心安。

③钙离子[[拮抗药]]：主要指非[[二氢吡啶]]类钙离子拮抗药，如[[维拉帕米]]，[[地尔硫卓]](硫氮唑酮)，可延长房室结不应期，减慢房室结传导速度，可减慢安静及运动时房颤的心室率，特别是当病人合并有[[支气管炎]]、[[支气管哮喘]]时宜首先采用。维拉帕米([[异搏定]])静脉用药5～10mg缓慢静注，口服40～120mg/d，分3次口服，地尔硫卓(硫氮唑酮)主要为口服用药，30～60mg，3次/d。

④胺碘酮：因其具有预防猝死及延长寿命的作用，可以作为控制心室率药物之一。临床上应用，疗效佳。

选择方案：对于不同病因引起的房颤可以考虑相应的控制室率的药物。①[[冠心病]]伴房颤：[[硝酸异山梨酯]]([[异舒吉]])(10～30mg)+[[复方丹参]](40～60ml)+强[[极化]]液(10%葡萄糖500ml、[[胰岛素]]8U、10%[[氯化钾]]15ml、25%[[硫酸镁]]20ml)+胺碘酮(或β-受体阻滞药)+[[阿司匹林]]胺碘酮用法如前已述。阿司匹林75～150mg 1次/d，早8时口服，最大剂量300mg/d。②[[高血压]]伴房颤时，降压治疗同时，可选用地尔硫卓(硫氮唑酮)或维拉帕米(异搏定)。③心衰伴房颤时，纠正心衰同时可选用地高辛或胺碘酮。④[[甲状腺功能亢进]]伴房颤时，可选用非选择性的β受体阻滞药，[[普萘洛尔]]([[心得安]])等。

当一种药物不能满意控制心室率时，可以两种合用，如胺碘酮与地高辛合用，或地高辛与美托洛尔(倍他乐克)合用。理想的心室率控制目标为60～80次/min，轻度活动不超过90次/min。

(3)预防房颤的复发：即复律[[后窦]]性心律的维持。无论是药物复律还是电转复窦性心律后，都需要药物来维持窦性心律，如不维持，1年内房颤的复发率可达70%～75%。一般来说所有用于复律的药物均可用作预防房颤的复发。在选用抗心律失常药物预防房颤复发时，应注意病人的年龄(&amp;gt;60岁)，基础心脏病类型、病变程度、房颤持续的时间(≥3～6个月)，[[心功能]](Ⅲ级以上)等，以便更好的掌握药物的选择及剂量。

3.非药物治疗

(1)同步直流电复律：是借助电除颤复律器，使房颤转复为窦性心律。其原理是瞬间内给予心脏以强大电能，使心房[[肌细胞]]在短时间内同时除极，消除颤动波，从而重建窦性心律，采用同步电复律装置，以R波触发复律器放电，分为体外及体内复律。优点：安全、迅速、成功率高。电复律成功后血流动力学明显改善，心脏[[射血分数]]明显增加，病人症状减轻。生活质量改善。适应证：①房颤病史短，半年内效果好，最多不超过1年。②应用抗心律失常药，但室率控制不佳者。③左房内径≤45mm，心胸比例&amp;lt;0.55。④[[风湿性二尖瓣狭窄]]的房颤，矫正术后，仍有房颤者。⑤[[甲亢]]症状已控制的房颤。⑥冠心病、[[高血压病]]引起的房颤。电转复前需常规使用抗心律失常药物，使体内维持一定的[[血药浓度]]，预防复律后房颤的复发，同时提高转复的成功率。复律前对病人进行[[麻醉]]，使病人安静，以减少病人不适感。复律过程中，应给予心电、血压及[[呼吸]]监护，并准备好抢救设备及药品。除颤能量一般为100～150J，个别达200～300J。并发症少见，偶有栓塞的报道，发生率为1%～2%，故而有些学者认为转复前宜抗凝治疗。体内电复律临床应用较少，是指将[[电极]]置于心房内或者食道内进行电复律，有效率为73%～100%。

(2)射频消融治疗：射频消融主要应用于抗心律失常药物无效，或有明显症状的阵发性房颤患者及心室率不易控制的持续房颤患者。最早采用的是房室结消融术，造成永久性[[完全性房室传导阻滞]]，然后配合起搏治疗，改善病人症状和血流动力学效应。近年来，开展改良术即为选择性消融房室结慢径，改良房室结的传导，减慢房颤的心室率，多数病人术后可不需永久起搏治疗。

(3)[[外科]]治疗：主要包括希氏束离断术，“走廊术”及“[[迷宫术]]”。目前临床普遍采用“迷宫术”。其主要机理是在一系列切口之间，引导心房同时激动以消除房颤，即通过一系列切口打断常见的折返环，建立一条特殊的[[传导通路]]，使心房电活动同步。该手术既保留了[[窦房结]]至房室结的“走廊”，又使窦房结的冲动能传导到各心房[[肌组织]]，使心房肌能收缩一致。

(4)起搏治疗：临床上对于一些慢性房颤病人，特别是老年房颤患者，应用起搏器治疗已成为一种手段。有些还合并有快速[[室性心律失常]]的病人，如[[植入]][[心脏起搏器]](VVI或VVIR型)，可弥补心室率慢及房颤心室律不规则导致的[[心室充盈]]不足，有助于改善[[心脏功能]]，并为使用抗心律失常药物提供条件。

4.抗凝治疗、预防栓塞 房颤并合血栓栓塞，老年患者的年发病率达5%，为非房颤患者的6倍。房颤时心房失去了有效的收缩，[[血液]]在心房内[[淤滞]]有利于[[血栓]]的形成。[[血栓脱落]]后可随血流移动，导致全身不同部位的栓塞。因此许多学者主张积极予以抗凝治疗。目前用药主要为：

(1)阿司匹林。为[[血小板聚集]][[抑制剂]]，该药[[乙酰基]]与[[环氧化酶]]结合，抑制[[花生四烯酸]]变成[[前列腺素]]H2和G2。使[[血小板]]不产生TXA2，降低血小板集聚度。一般以小剂量为宜，75～150mg/d，最大可应用300mg/d。主张早8时服用，此为最佳治疗时间窗。

(2)[[华法林]]。为[[香豆素]]类口服[[抗凝药]]物，阻碍[[维生素K]]的[[代谢]]，致使[[维生素K缺乏]]，依赖于维生素K的[[凝血因子]]Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少，从而达到较好的[[抗凝作用]]。口服华法林一般2～7天才出现抗凝活性，停药后还可持续2～5天。华法林副作用：皮疹、[[胃肠道]]反应，最严重者致大出血，年发生率为2%～4%。

(二)预后

偶尔短暂发作又无明显不适者预后良好，亦不需治疗。持久房颤，心率较快，心脏基础较差如AMI或并发难治性心衰者则预后较差。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
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[[分类:心血管内科疾病]]