查看“肿瘤免疫逃逸”的源代码

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|G3=Immunology
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{{Infobox
| name         = 肿瘤免疫逃逸
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| title        = 肿瘤免疫逃逸
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| image        = [[File:Cancer_Immune_Evasion_Mechanisms.png|240px|alt=肿瘤免疫逃逸机制示意图]]
| caption      = 肿瘤细胞通过多种途径躲避识别与攻击
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| label1       = 英文全称
| data1        = Cancer Immune Evasion
| label2       = 核心理论
| data2        = [[肿瘤免疫编辑]] (Immunoediting)
| label3       = 关键分子
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| label5       = 临床应用
| data5        = [[免疫检查点抑制剂]] (ICI)
}}

'''肿瘤免疫逃逸'''（'''Cancer Immune Evasion'''）是指肿瘤细胞通过多种机制躲避免疫系统（特别是[[T细胞]]）识别和攻击的过程。这是[[癌症标志物|癌症标志性特征]]（Hallmarks of Cancer）之一。

在正常生理状态下，免疫监视系统能够识别并清除突变的恶性细胞。然而，肿瘤细胞在进化过程中通过改变自身表型或重塑[[肿瘤微环境]]（TME），使免疫系统失效，从而导致肿瘤的无限制生长和转移<ref name="Hanahan2011">Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation. ''Cell''. 2011;144(5):646-674.</ref>。

== 肿瘤免疫编辑假说 ==
免疫逃逸并非一蹴而就，而是经历了一个“免疫编辑”的过程：



# '''清除期 (Elimination)：''' 免疫系统成功识别并清除早期病变。
# '''平衡期 (Equilibrium)：''' 免疫系统无法完全杀伤肿瘤，但可抑制其生长，使其处于休眠状态，并在此过程中筛选出抗压变异株。
# '''逃逸期 (Escape)：''' 经过筛选的肿瘤细胞获得躲避攻击的能力，开始临床增殖<ref name="Schreiber2011">Schreiber RD, Old LJ, Smyth MJ. Cancer immunoediting: integrating immunosurveillance and cancer progression. ''Science''. 2011;331(6024):1565-1570.</ref>。

== 主要机制 ==

=== 1. 降低免疫原性 ===
* '''MHC-I 下调：''' 肿瘤细胞通过减少 [[MHC I类分子]] 的表达，使其抗原无法被 CD8<sup>+</sup> T 细胞感知。
* '''抗原丢失：''' 停止表达具有强免疫原性的“[[新抗原]]”。

=== 2. 利用免疫检查点 ===
肿瘤细胞通过表达特定的配体，向 T 细胞发送“停止攻击”的信号：

* '''[[PD-L1]]：''' 结合 T 细胞上的 [[PD-1]] 蛋白，诱导 T 细胞进入“耗竭”状态。
* '''[[CTLA-4]]：''' 在 T 细胞激活的早期阶段阻断激活信号。

=== 3. 抑制性微环境 ===
肿瘤通过分泌趋化因子，招募并“洗脑”免疫细胞：
* '''抑制性细胞：''' 如[[调节性T细胞]] (Treg) 和[[髓源性抑制细胞]] (MDSC)。
* '''代谢抑制：''' 分泌[[转化生长因子-β|TGF-β]]及 IDO 酶，营造酸性、缺氧且缺乏营养的微环境。

== 针对性疗法 ==

{| class="wikitable" style="font-size: 85%; margin: 1em auto; text-align: left;"
|+ '''针对免疫逃逸的临床策略'''
|-
! style="background:#f2f2f2; width: 25%; text-align: center;" | 针对机制
! style="background:#f2f2f2; width: 35%; text-align: center;" | 典型药物/方案
! style="background:#f2f2f2; text-align: center;" | 作用目的
|-
| '''免疫检查点'''
| [[帕博利珠单抗]]、纳武利尤单抗
| 重新激活被抑制的 T 细胞
|-
| '''识别障碍'''
| [[CAR-T细胞疗法]]
| 赋予 T 细胞直接识别肿瘤的能力
|-
| '''微环境障碍'''
| IDO 抑制剂、血管生成抑制剂
| 将“冷肿瘤”转变为“热肿瘤”
|-
| '''抗原释放'''
| [[溶瘤病毒]]、化疗/放疗
| 诱导[[免疫原性细胞死亡]] (ICD)
|}

== 参见 ==
* [[肿瘤免疫学]]
* [[免疫检查点抑制剂]]
* [[PD-1]]
* [[肿瘤微环境]]

== 参考文献 ==
<references />

<div style="border:1px solid #a2a9b1; background-color:#f8f9fa; padding:10px; margin-top:20px; font-size:90%;"><div style="text-align:center; font-weight:bold; background-color:#ffe6e6; padding:5px; margin-bottom:5px;">肿瘤免疫学 · 核心概念导航</div><div style="line-height:1.6em; text-align:center;">'''基础理论：''' [[肿瘤免疫编辑]] · [[肿瘤抗原]] · [[免疫监视]] · [[肿瘤微环境]]<br>'''逃逸机制：''' [[PD-L1]] · [[CTLA-4]] · [[调节性T细胞|Treg]] · [[髓源性抑制细胞|MDSC]] · [[主要组织相容性复合体|MHC下调]]<br>'''免疫疗法：''' [[免疫检查点抑制剂]] · [[CAR-T细胞疗法]] · [[癌症疫苗]] · [[细胞因子治疗]]</div></div>

[[Category:肿瘤学]]
[[Category:免疫学]]
[[Category:癌症病理学]]