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[[生理]]状态下，腹内压平均为零(相当于大气压)或接近零。任何腹腔内容量增加均可引起[[腹内压升高]]，但在[[腹水]]、[[妊娠]]和腹腔巨大[[肿瘤]]等慢性状态下，腹腔内容量缓慢增加，腹壁渐被牵张，腹内压无急剧升高，因而无急性腹腔[[高压]]出现，也就不致发生ACS。故ACS是发生急性腹腔内高压至一定程度才出现的[[综合征]]。
==腹内压升高的原因==
(一)发病原因

[[外科]]临床上急性[[腹内压升高]]常见于[[急性腹膜炎]]、[[急性胰腺炎]]、[[急性肠梗阻]]等重症腹腔内[[感染]]伴[[感染性休克]]，重症[[腹部外伤]]、[[腹主动脉瘤破裂]]、腹腔[[内急]]性[[出血]]或[[腹膜后血肿]]、腹腔填塞[[止血]]术后[[失血性休克]]或肝背侧大出[[血腹]]腔填塞止血术，经足量液体[[复苏]]后急性进行性[[内脏]][[水肿]]，[[气腹]][[下腹腔]]镜手术、充气抗休克

应用、[[肝移植术]]后、复杂的[[腹部]]血管手术和术后正压机械通气等。

1.失血性休克液体扩容后

(1)[[腹部创伤]]：国外报道重症腹部创伤为此病最多原因。Behrman(1998)报道失血性休克、腹腔内大出血、[[胰腺损伤]]共222例，[[补液]]量5800～12000ml，[[输血]]800～5000ml，发生ACS 3例。

(2)无腹部创伤：Ivy(1999)报道[[烧伤]]面积&amp;gt;70%继发ACS 3例，补液量&amp;gt;20000ml。因此认为：大面积烧伤经大量液体[[输入病例]]并发[[气道]][[高压]]、出现[[少尿]]或[[无尿]]时应警惕ACS。Maxwell(1999)报道1216例失血性休克，其中6例无腹部外伤史，约2/6继发ACS，该组病例输入液体量19000±5000ml，作者告诫：输入[[晶体]]液10000ml以上警惕ACS。

重症腹部外伤[[出血性休克]]或[[创伤]]性[[低血容量]]性[[休克]]经液体扩容出现全身性[[毛细血管]]通透性改变，[[腹膜]]和内脏进行性水肿，手术关腹之际肠管高度水肿、体积增大、肠曲明显膨出切口平面之上、不能还纳者，先考虑为ACS。出现上述情况，如强行关闭腹壁切口必致腹内压迅速升高，离开[[手术室]]后出现[[呼吸]]、循环恶

化，少尿至无尿，多数病例在术后10余小时内死亡，此时往往误诊为多脏器功能不全[[综合征]](multiple organ dysfunction syndrome，[[MODS]])。

2.感染性休克液体扩容后 国外报道大多为重症腹部外伤并失血性休克经足量液体复苏后导致ACS。不同的是，重症[[胰腺炎]]并有[[急性化脓性胆管炎]]在西欧、北美少见，而在我国却是发生ACS的[[常见疾病]]。此种病例因为有感染性全身性[[炎症反应]](infective systemic inflammatory response，ISIR)存在，故治疗困难，[[病死率]]远较失血性休克为高。

[[腹腔室隔综合征]]常因多种腹内压急剧上升因素综合作用而发生。临床典型例子是腹腔严重感染或[[外伤]]本身使腹腔内脏器水肿、体积剧增。此时常伴有[[低血容量症]]，为此而实施的足量液体复苏致腹膜和内脏进行性水肿;并因低血流灌注，内脏[[缺血]]复苏后再[[灌注损伤]]而致水肿加重;也可因[[敷料]]填塞止血、[[肠系膜]]静脉阻塞或暂时性[[门静脉]]阻断而加重。创伤、休克、重症胰腺炎、重症[[腹膜炎]]或大手术时，机体发生严重ISIR，结果大量[[细胞]]外液进入细胞内或组织间隙，出现第三间隙效应或液体扣押，液体治疗表现为显著的正平衡，即输入量远远超过排出量。此时惟有足量输入[[平衡液]]方能抵消正平衡、维持有效循环[[血容量]]、避免[[血液]]浓缩，否则将出现回心血量减少、心率加快而心排出量下降、HCT上升、[[低血压]]。上述情况中腹膜和内脏水肿及[[腹腔积液]]已为难免，从维持有效循环[[血量]]的角度出发，这时[[输液]]量并非太多，而高度水肿仅仅只是ISIR作用的恶果，不能据此否定液体复苏的必要性。此种循环内液体外渗为暂时性，当ISIR减轻、毛细血管通透性回复时，过多扣押的细胞外液回吸收，液体正平衡转为负平衡，水肿迅速消退。

(二)发病机制

腹膜和内脏水肿、腹腔积液致腹内压急剧升高引起腹腔室隔综合征时，可损害腹内及全身器官[[生理]]功能，导致器官功能不全和[[循环衰竭]]。

1.腹壁张力增加 腹内压升高时，腔壁张力增加，严重时可致腹[[膨胀]]、腹壁[[紧张]]。此时[[多普勒超声]]检查发现[[腹直肌鞘]]血流减弱，如开腹手术后强行关腹，其切口感染和切口裂开发生率高。腹腔dV/dP(容量/压力)曲线不是呈直线型，有如氧离解曲线那样陡然上升，至一定限度后腹腔内容量即使有较小的增加就足以使腹内压大幅度升高;相反，部分减压就可明显降低腹腔高压。

2.[[心动过速]]，心排出量减少 腹内压升高后明显降低[[每搏输出量]]，心排出量也随之下降。[[腹腔镜]]手术时，低至1.33～2.00kPa(10～15mmHg)的腹内压即可产生[[不良反应]]。心排出量(及每搏输出量)下降原因有[[静脉回流]]减少、[[胸腔]]压力升高所致的左室[[充盈压]]增加和[[心肌]][[顺应性]]下降、全身[[血管]]阻力增加。静脉回流减少主要由毛细血管后[[小静脉]]压与[[中心静脉压]][[压差]]梯度下降、[[下腔静脉]]回流血减少、重症肝背侧[[大静脉]]外伤填塞止血后膈肌处下腔静脉功能性狭窄或[[机械性压迫]]、胸腔压力升高等所致。此时[[股静脉]]压、中心静脉压、肺毛细血管楔压和[[右心房]]压等与腹内压成比例升高。

心动过速是腔内压升高最先出现的[[心血管]]反应，以试图[[代偿]]每搏输出量的降低而维持心排出量。显然，心动过速如不足以代偿降低的每搏输出量则心排出量急剧下降，循环衰竭将随之发生。

3.胸腔压力升高和肺顺应性下降 腹腔高压使双侧膈肌抬高及运动幅度降低，胸腔容量和顺应性下降，胸腔压力升高。胸腔压力升高一方面限制肺膨胀，使肺顺应性下降，结果表现为机械通气[[时气]]道压峰值增加，[[肺泡通气量]]和功能残气量减少。另一方面，使肺血管阻力增加，引起通气/血流比值异常，出现[[低氧血症]]、[[高碳酸血症]]和[[酸中毒]]。用[[呼吸机]]支持通气时，需要较高压力方能输入足够[[潮气量]];如腹腔高压不及时解除，机械通气使胸腔压力继续升高，上述变化将进一步恶化。

4.[[肾脏]]血流减少 腹内压升高最常见的表现是少尿。Doty(1999)报道：腹内压升至1.33kPa(10mmHg)[[尿量]]开始减少，2.00kPa(15mmHg)时尿量平均可以减少50%，2.67～3.33kPa(20～25mmHg)时显著少尿，5.33kPa(40mmHg)时无尿，减压lh尿量才恢复。腹内压升高时尿量减少也是多因素所致，包括肾表浅[[皮质]]区灌注减少、肾血流减少、[[肾静脉]]受压致肾血管流出部分受阻、肾血管阻力增加、[[肾小球滤过率下降]]，[[肾素]]活性及[[醛固酮]]水平上升。上述因素均因腹腔高压直接压迫所致，但[[输尿管]]受压迫致肾后性梗阻的可能并不存在。

实验研究证明，腹内压升高至少尿后，腹腔高压解除并未立即出现[[多尿]]，而是在约60min后少尿才开始逆转，说明腹腔高压机械性压迫并非是少尿的惟一原因。少尿与腹内压升高后醛固酮和[[ADH]]作用有关。

5.腹内脏器血流灌注减少 腹内压升高时，肝动脉、门静脉及肝[[微循环]]血流进行性减少，肝动脉血流变化较门静脉血流变化更早、更严重;肠系膜动脉血流和肠[[黏膜]]血流，以及胃十二指肠、胰和[[脾动脉]]灌注均减少。总之，除[[肾上腺]]外所有腹内脏器血流灌注均减少。上述变化超过心排出量下降的结果，也可以出现在腹内压升高而心排出量和全身血管阻力仍属正常时。

[[肝硬化]][[腹水]]病人的腹腔高压可引起[[肝静脉]]压升高，肝静脉楔压和[[奇静脉]]血流(胃食管侧支血流指数)进一步增加;腹内压下降则相反，但腹内压升高是否引起[[食管静脉曲张破裂出血]]仍有争论。
==腹内压升高的诊断==
[[腹腔室隔综合征]]临床特征包括：

1.腹[[膨胀]]和腹壁[[紧张]] 是腹腔内容量增加导致腹腔[[高压]]的最直接表现。开腹减压可见肠管高度[[水肿]]，涌出切口之外，术毕肠管不能还纳。

2.吸气压峰值增加&amp;gt;8.34kPa(85cmH2O) 是[[横膈]]上抬、[[胸腔]]压力升高、肺[[顺应性]]下降结果。

3.[[少尿]] 由肾血流灌注不足，[[醛固酮]]和[[ADH]]增高引起。此时对液体[[复苏]]，使用[[多巴胺]]及髓襻[[利尿剂]]［[[呋塞米]]([[速尿]])］均不会使[[尿量]]增加。

4.难治性[[低氧血症]]和[[高碳酸血症]] 因机械通气不能提供足够[[肺泡通气量]]，而致[[动脉血]][[氧分压]]降低，[[CO2潴留]]。

开腹减压后，上述改变可迅速逆转。

1.根据腹内压诊断的标准 [[腹内压升高]]到何程度才发生ACS尚无统一意见，因腹内压急性增加时顺应性个体迥异。根据现有资料，可将腹内压升高分级如下：轻度升高1.33～2.67kPa(10～20mmHg)，当时间较短、全身情况良好时能[[代偿]]，无明显临床[[症状]];中度升高2.67～5.33kPa(20～40mmHg)，机体已失代偿;重度升高≥5.33kPa(40mmHg)，机体已发生严重[[生理]]紊乱。

1999年Mayberry信询292位[[创伤]][[外科]]医师，7l%的医师根据临床特征做出诊断而做减压，14%医师根据[[膀胱]]压力测定决定手术。因此，目前大多数外科医师根据[[临床表现]]综合分析诊断腹腔室隔综合征。

2.根据临床特征诊断的标准

(1)病史：[[失血]]性、[[感染性休克]]，输入液体量足够(&amp;gt;12000ml)。

(2)[[腹部]][[体征]]：腹部高度膨隆、腹壁高度紧张;术毕肠管高度水肿、膨胀不能还纳，强行还纳导致心、肺、[[肾功能不全]];开腹减压可见肠管高度水肿，涌出切口之外，心、肺、肾功能不全逆转。

(3)器官功能：心率加快和(或)[[血压下降]];[[呼吸率]]上升，吸气压峰值上升&amp;gt;8.34kPa(85cmH20)，低氧血症;少尿或[[无尿]]，伴[[利尿药]]无效。

病史必备，腹部体征三者居其一，器官功能不全三者齐备，即可诊断为ACS。
==腹内压升高的鉴别诊断==
临床因对ACS认识不足，易误诊为早期模式MODF。两者的区别在于：ACS是继发于腹腔[[高压]]的心、肺、[[肾功能不全]]，腹[[膨胀]]和腹壁[[紧张]]在前，器官功能不全在后;且ACS的肺功能不全与[[ARDS]]不同，前者是肺膨胀通气不足，致PaO2下降而PaCO2升高，而急性呼吸窘迫症(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是以[[肺泡]]弥散障碍为特征，其PaO2和PaCO2皆下降。

[[腹腔室隔综合征]]临床特征包括：

1.腹膨胀和腹壁紧张 是腹腔内容量增加导致腹腔高压的最直接表现。开腹减压可见肠管高度[[水肿]]，涌出切口之外，术毕肠管不能还纳。

2.吸气压峰值增加&amp;gt;8.34kPa(85cmH2O) 是[[横膈]]上抬、[[胸腔]]压力升高、肺[[顺应性]]下降结果。

3.[[少尿]] 由肾血流灌注不足，[[醛固酮]]和[[ADH]]增高引起。此时对液体[[复苏]]，使用[[多巴胺]]及髓襻[[利尿剂]]［[[呋塞米]]([[速尿]])］均不会使[[尿量]]增加。

4.难治性[[低氧血症]]和[[高碳酸血症]] 因机械通气不能提供足够[[肺泡通气量]]，而致[[动脉血]][[氧分压]]降低，[[CO2潴留]]。

开腹减压后，上述改变可迅速逆转。

1.根据腹内压诊断的标准 [[腹内压升高]]到何程度才发生ACS尚无统一意见，因腹内压急性增加时顺应性个体迥异。根据现有资料，可将腹内压升高分级如下：轻度升高1.33～2.67kPa(10～20mmHg)，当时间较短、全身情况良好时能[[代偿]]，无明显临床[[症状]];中度升高2.67～5.33kPa(20～40mmHg)，机体已失代偿;重度升高≥5.33kPa(40mmHg)，机体已发生严重[[生理]]紊乱。

1999年Mayberry信询292位[[创伤]][[外科]]医师，7l%的医师根据临床特征做出诊断而做减压，14%医师根据[[膀胱]]压力测定决定手术。因此，目前大多数外科医师根据[[临床表现]]综合分析诊断腹腔室隔综合征。

2.根据临床特征诊断的标准

(1)病史：[[失血]]性、[[感染性休克]]，输入液体量足够(&amp;gt;12000ml)。

(2)[[腹部]][[体征]]：腹部高度膨隆、腹壁高度紧张;术毕肠管高度水肿、膨胀不能还纳，强行还纳导致心、肺、肾功能不全;开腹减压可见肠管高度水肿，涌出切口之外，心、肺、肾功能不全逆转。

(3)器官功能：心率加快和(或)[[血压下降]];[[呼吸率]]上升，吸气压峰值上升&amp;gt;8.34kPa(85cmH20)，低氧血症;少尿或[[无尿]]，伴[[利尿药]]无效。

病史必备，腹部体征三者居其一，器官功能不全三者齐备，即可诊断为ACS。
==腹内压升高的治疗和预防方法==
密切观察[[腹部]][[体征]]及全身变化是发现[[腹腔室隔综合征]]的关键。若发生腹[[膨胀]]和腹壁[[紧张]]后，又出现器官功能不全，及时开腹减压亦可降低腹腔室隔综合征的[[病死率]]。
==参看==
*[[小儿腹股沟斜疝]]
*[[腹腔室隔综合征]]
*[[腹腔动脉压迫综合征]]
*[[腹部症状]]
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[[分类:腹部症状]]