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[[维生素B]]<sub>12</sub>（vitamin B<sub>12</sub>）为含钴[[复合物]]，广泛存在于动物[[内脏]]、牛奶、蛋黄中。钴原子带有各种[[配体]]如-CN，-OH，-CH3和5′-[[脱氧腺苷]]基，因而有氰钴胺、[[羟钴胺]]、[[甲钴胺]]和5′-脱氧腺苷钴胺等[[维生素B12]]同类物。药用维生素B12为氰钴胺、羟钴胺，性质稳定。体内具有[[辅酶]]活性的维生素B12为甲钴胺和5′-脱氧腺苷钴胺。

【[[药物作用]]】维生素B12为[[细胞]]分裂和维持[[神经组织]][[髓鞘]]完整所必需。体内维生素B12主要参与下列两种[[代谢]]过程。

1．[[同型半胱氨酸]][[甲基化]]成[[甲硫氨酸]]需有甲基B12参与。该甲基是维生素B12自5-CH3H4PteGlu得来，然后转给同型半胱氨酸，5-CH3H4PteGlu则转变成H4PteGlu，促进[[四氢叶酸]]循环利用。故维生素B12缺乏会引起[[叶酸缺乏症]]状。

2．甲基丙二酰[[辅酶A]]变为[[琥珀酰辅酶]]A而进入[[三羧酸循环]]，需有5′-脱氧腺苷B12参与。维生素B12缺乏，甲基丙二酰辅酶A积聚，导致异常脂肪酸合成，影响正常[[神经]]髓鞘[[脂质]]合成，出现[[神经症]]状。

从以上代谢过程可知，对[[巨幼红细胞性贫血]]二药可以互相纠正，但神经症状必须用维生素B12治疗。

【[[体内过程]]】维生素B12必须与胃壁[[细胞分泌]]的[[糖蛋白]]即“[[内因子]]”结合才能免受胃液[[消化]]而进入[[空肠]]吸收。胃粘膜[[萎缩]]致“内因子”缺乏可影响维生素B12吸收，引起“[[恶性贫血]]”。吸收后有90%贮存于肝。正常人每天需要维生素B121μg，每天从食物中提供2～3μg，即可满足需要。由于肝有大量贮存，食物中即使无维生素B12，也不易造成缺乏。

【临床应用】主要用于恶性贫血及巨幼红细胞性贫血。
==参看==
*[[维生素B12]]
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