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[[胺碘酮]]（amiodarone）[[分子]]中含2个碘原子，占其[[分子量]]的37.2%。

{{图片|gnr9afwd.jpg|胺碘酮}}

【药理作用】胺碘酮较明显地抑制复极过程，即延长APD和ERP。它能阻滞钠、钙及钾通道，还有一定的α和β[[受体]]阻断作用。

1．自律性主要降低[[窦房结]]和浦肯野[[纤维]]的自律性，可能与其阻滞钠和钙通道及[[拮抗]]β受体的作用有关。

2．[[传导]]速度减慢浦肯野纤维和[[房室结]]的传导速度，也与阻滞钠、钙通道有关。临床还见其略能减慢[[心室]]内传导。对[[心房]]肌的传导速度少有影响。

3. 不应期 长期口服数周后，心房肌、心室肌和浦肯野纤维的APD、ERP都显著延长，这一作用比其他类[[抗心律失常药]]为强，与阻滞钾通道及[[失活]]态钠通道有关。

【[[体内过程]]】口服吸收缓慢，[[生物利用度]]约40%～50%，[[血浆蛋白结合率]]为95%，广泛分布于组织中，尤以[[脂肪组织]]及[[血流量]]较高的器官为多，表现分布容积高达66L/kg。

胺碘酮几乎全部在肝中[[代谢]]，初步代谢成脱乙基物，仍属有效，且其阻滞钠通道的作用较强。而胺碘酮则阻滞钙通道的作用较强。长期口服后t<sub>1/2</sub>平均约40天，全部清除需时4个月。主要经[[胆汁]]由肠道[[排泄]]，经[[肾排泄]]者仅1%，故[[肾功能]]减退者不需减量应用。

【临床应用】是[[广谱]]抗心律失常药，可用于各种室上性和[[室性心律失常]]，如用于心[[房颤]]动可恢复及维持窦性节律，治疗[[阵发性室上性心动过速]]也有效。对危及生命的[[室性心动过速]]及[[心室颤动]]可[[静脉]]给药，约对40%患者有效。

长期口服能防止室性心动过速和心室颤动的复发，持效较久。对伴有器质性[[心脏病]]者，还能降低[[猝死]]率。

【[[不良反应]]】表现多方面，可引起[[甲状腺功能亢进]]或低下，见于约9%的用药者，且能竞争心内[[甲状腺素]]受体，这与其抗心律失常作用有一定关系。胺碘酮也影响[[肝功能]]，引起[[肝炎]]；因少量自[[泪腺]]排出，故在[[角膜]]可有黄色微型沉着，一般并不影响[[视力]]，停药后可自行恢复；[[胃肠道]]反应有[[食欲减退]]，[[恶心呕吐]]、[[便秘]]；另有震颤及[[皮肤]]对光敏感，局部呈灰蓝色；最为严重的是引起[[间质性肺炎]]，形成[[肺纤维化]]。[[静脉注射]]可致[[心律失常]]或加重[[心功能不全]]。

与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药合用可能互相增强作用，引起[[窦性心动过缓]]，甚至停博。

自从明确[[氟卡尼]]等ⅠC类药物治疗室性心律失常引起[[病死率]]较对照组为高后，胺碘酮的应用重受重视。

[[索他洛尔]]（sotalol）原为β受体阻断药，后因明显延长APD而用作Ⅲ类抗心律失常药。它能降低自律性，是其阻断β受体的作用所致。减慢房室结传导。明显延长ERP，使折返激动停止。也延长APD，是阻滞K<sup>+</sup>通道所致。

索他洛尔口服吸收快，生物利用度达100%，t<sub>1/2</sub>约10～15小时，几乎全部以原形经肾排出，肾功能不良者宜减量应用。

临床用于各种严重程度的室性心律失常。也治疗阵发性室上性心动过速及心房颤动。

不良反应较少，但有因出现心功能不全（1%）、心律失常（2.5%）、[[心动过缓]]（3%）而停药者。少数Q-T间期延长者偶可出现[[尖端扭转型室性心动过速]]。
==参看==
*[[胺碘酮]]
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