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[[讷吃]]又称[[发音困难]]，是由于[[发音器]]官的[[肌肉萎缩]]、[[麻痹]]、[[运动协调]]障碍或[[痉挛]][[抽搐]]，引起语言字音不准、声韵不均、语流缓慢、节律紊乱。临床根据[[解剖]][[生理]]改变为麻痹性讷吃和调解性讷吃两种类型。
==讷吃的原因==
[[麻痹]]性[[讷吃]]的[[病理]]基础在[[肌肉]]、[[颅神经]]核、颅神经或[[锥体束]]。主要病因为脑血[[疾病]]、[[颅内肿瘤]]、[[炎症]]、[[中毒]]性疾病、[[多发性硬化]]、[[重症肌无力]]、[[延髓]]空洞症、[[肌萎缩侧索硬化症]]等。

调节性讷吃是[[发音器]]官除接受经[[皮质]]—[[神经核]]—[[周围神经]]路径下达的[[神经冲动]]外，[[锥体外系]]和[[小脑]]的调节作用也很重要。当锥体外系和小脑发生病变时，则因调节[[功能障碍]]而出现讷吃。小脑性讷吃常见于多发性硬化、[[遗传性共济失调]]、小脑[[外伤]]、[[肿瘤]]等。[[锥体外系病]]变引起的讷吃多见于肚[[豆状核]][[变性]]、[[手足徐动症]]、扭转性[[痉挛]]、[[帕金森]][[综合征]]、[[舞蹈病]]等。
==讷吃的诊断==
[[麻痹]]性[[讷吃]]可因受损部位不同而有不同[[临床表现]]如，Ⅶ[[脑神经]]损害时，引起唇部[[无力]]或[[瘫痪]]，在露齿鼓颊和吹口哨时发现唇[[面肌]]的瘫痪，影响唇齿音b、p、m如包(bāo)、抛(páo)、猫(máo)和唇音f如飞(fēi)等的发音;在Ⅸ、Ⅹ脑神经支配的咽肌—[[软腭]]无力或瘫痪时，说话时鼻音很重、[[呼气]]发音因[[鼻腔]][[漏气]]使语句短促、字音含糊不清，对声母g、k、h的发音特别困难。同时伴[[吞咽困难]]、进食[[呛咳]]、软腭上升不全[[咽反射]]迟钝或消失。Ⅻ[[颅神经]]支配的[[舌肌]]瘫痪时，[[伸舌偏斜]]并有[[舌肌萎缩]]及[[肌纤维]]震颤;双侧损害时则不能[[伸舌]]，舌音发S、Z音含糊不清等。

调节性讷吃可因病变部位不同而表现各异。[[小脑蚓]]部病变可使发音肌群协调障碍，出现[[构音障碍]]，说话含混不清、断续涩滞或呈爆发式、节拍样与吟诗状言语、伴有站立不稳、[[步态蹒跚]]、易倾倒、姿态性震颤、四肢[[共济失调]]和[[眼球震颤]]等。[[锥体外系病]]变可致发音肌张力改变或不[[自主运动]]。发音肌张力增强时如[[帕金森]]氏[[综合征]]说话缓慢、音调低平、语句单调，常有颤音及第一字音重复，称运动过少[[发音困难]]。发音肌不由自主运动如[[舞蹈病]]，言语忽高忽低，时快时慢、长短不一、音调嵌叠、语言重复、可突然中断或开始，称运动过多性发音困难。
==讷吃的鉴别诊断==
一、[[麻痹]]性[[讷吃]]

(一)[[脑血管疾病]](cerebrovascular disease) 椎—[[基底动脉]]阻塞可引起麻痹性讷吃，同时可有[[眩晕]]、[[耳鸣]]、[[吞咽困难]]、[[共济失调]]、交叉性[[瘫痪]]等表现。多见于[[脑血栓形成]]和[[脑栓塞]]，根据病史、[[临床表现]]、[[实验室检查]]可做出初步诊断，[[CT]]和[[MRI]]有确诊价值。

(二)[[炎症]](inflammation)　炎症损害以[[延髓]]型[[脊髓灰质炎]]、[[脑干]]炎、[[急性感染]][[多发性神经炎]]等不见。延髓型脊髓灰质炎多见于未预防[[口服疫苗]]的1～5岁小儿。夏秋季多发，有[[发热]]及[[呼吸道]]、[[消化道]]、前驱[[症状]]，起病后3～8天出现一侧或两侧股体不对称的弛缓性瘫痪延髓型患儿常见Ⅻ、Ⅹ、Ⅻ对[[颅神经]]受损。出现讷吃及相应症状。[[脑脊液]]细胞计数可增高至50～500/mm3，[[淋巴细胞]]为多，[[蛋白质]]轻度增高。起病一周内可以从[[鼻咽]]部及粪便内分离到[[病毒]]。[[中和试验]]、[[补体结合]]实验、[[血凝抑制试验]]等[[血清学检查]]有助诊断。急性感染性多发性神经炎多以急性性[[亚急性]]起病，80%病人病前有上呼啄道和肠道[[感染]]症状，四肢迅速出现对称性、弛缓性瘫痪、近端为著。半数以上出现[[颅神经麻痹]]。有讷吃及其它颅神经受损症状，脑脊液示[[细胞]]蛋白质分离现象，[[肌电图]]显示[[神经元]]性损害。有复发缓解倾向。脑干炎除颅内炎症表现外，出现颅神经症状，甚至有[[呼吸]]、[[循环障碍]]。

(三)[[中毒]](poisoning) [[有机磷中毒]]、有机[[汞中毒]]、[[肉毒中毒]]等均可引起麻痹性讷吃。肉毒中毒一般有食用罐头等可疑食品和集体发病史，临床出现[[眼肌麻痹]]、言语、[[吞咽]]、[[呼吸困难]]等颅神经受损症状，从病人的胃肠内容物中检出[[外毒素]]和动物[[接种]]试验阳性可确定诊断。[[有机磷]]、有机汞中毒有毒物[[接触史]]或服食史、相应临床表现、胆硂脂酶活力降低和血汞升高等诊断依据。

(四)延髓[[肿瘤]](bulbar tumour)延髓肿瘤常见于儿童，可有[[颅内压增高]]症状，有后组颅神经受损与对侧肢体交叉性瘫痪，症状呈进行性加重。

(五)[[肌肉]][[疾病]](muscular disease) [[重症肌无力]]20～30岁起病，女性较多，受累[[肌无力]]且晨轻晚重，[[疲劳]]后加重，休息后有所恢复。延髓型患者声音低弱带鼻音、吞咽困难、[[构音困难]]、[[咀嚼肌]]及面部[[表情肌]][[无力]]，饮水自[[鼻孔]]流出。疲劳试验及抗胆碱[[酯酶]]药物试验可助确诊。眼一咽肌型[[肌病]]除讷吃外，尚有[[眼睑下垂]]、吞咽困难、眼一咽肌缓慢进行性[[萎缩]]、面部及四肢肌肉亦可轻度受累，病性慢性进行性加重。[[多发性肌炎]]、[[皮肌炎]]可侵犯[[咽喉]]肌，甚至成为唯一[[主诉]]，多伴全身性[[肌萎缩]]、无力和[[肌痛]]，并可有[[类风湿因子]]阳性，尿肌酸易增多(24小时排出量高于200毫克有诊断价值)，肌电图和肌肉活检有助诊断。

(六)延髓空洞症(syringitis)多为颈髓空洞症向脑干的延续，常损害一侧颅神经或[[传导]]束，常见症状有眼球震颤，一侧[[声带]]与[[软腭麻痹]]，[[舌肌萎缩]]与纤颤。延髓CT扫描可见高密度空洞景象，MRI可在纵横切面上清楚显示出空洞的位置及大小。

(七)[[多发性硬化]](multiple sclearosis,MS)为[[中枢神经系统]][[脱髓鞘]]疾病，以多病灶和病程中缓解复发交替为特征。主要表现为眼颤、[[视力减退]]、[[下肢]]瘫痪、[[深感觉障碍]]、腥壁[[反射]]消失、巴氏征阳性等。[[脑干损伤]]时可有讷吃、耳鸣、[[耳聋]]等。脑脊液检查部分病人细胞数、蛋白质轻微增高，r[[球蛋白]]增高。寡[[克隆]]试验阳性，[[体感诱发电位]]不正常。[[头颅CT检查]][[脑室]]周围有斑块存在。[[组织培养]]急性病人血清中可发现脱髓鞘[[抗体]]。

(八)[[运动神经元病]](motor neuron disease)[[肌萎缩侧索硬化]]病的[[发音困难]]呈慢性进行性发展病程，因病变损伤[[脊髓前角]]细胞及[[锥体束]]，临床出现上下[[运动神经元]]损害并存特征。病后1～2年出现延髓受损表现，除讷吃外可有[[咽下困难]]，饮水发呛等表现。查体见[[软腭]]及咽喉肌力差，[[咽反射消失]]。舌肌萎缩早而明显，有[[肌束]]颤动，[[皮质]]延髓束累及时出现强哭、[[强笑]]。下颌[[反射亢进]]，噘嘴反射明显，构成假怀[[球麻痹]]症候群。进行性延髓(球)麻痹较少见，病损以[[脑桥]]、延髓[[脑神经]]运动核为主，并累及皮质脑干束和其它运动[[纤维]]，表现为进行发音困难和其它症状。进展较快，13年内死于[[肺部感染]]。

先天性延髓下疝[[畸形]]、颅底凹隐疝、[[枕骨大孔]]附近的炎症、[[骨折]]等亦可出现麻痹性讷吃和其它颅视经受损表现。

二、调节性讷吃(regulatory stammering)

(一)[[小脑病变]]

1.[[遗传性共济失调]](heredoataxia):少年[[脊髓]]型遗传性共济失调为本病最常见类型，通常在10岁左右起病，主要症状为以下肢为重的共济失调，[[腱反射]]减失，深感觉障碍及锥体束受损表现。早期具有[[感觉性共济失调]]特点，15～20岁随脊髓小脑束[[变性]]的加重而具有[[小脑性共济失调]]的特点由于动作不协调可有轻度不自主动作。[[小脑]]性构音困难是本病突出的临床征象。部分病人有[[视神经萎缩]]、[[色素性视网膜炎]]。[[智能障碍]]、[[心脏肥大]]、杂音、束支传导阴滞和T波倒置。晚期可见全身衰弱和肌萎缩、肌束颤动。所有病例均有进行性骨畸形。[[生化]]检查可见[[丙酮酸脱氢酶]]活力下降(一般为正常的50%)，[[神经]]传导速度检查可见传导速度减慢。遗传性痉挛性共济失调，常有爆破语音，肌张力增高、[[腱反射亢进]]、[[腹壁反射]]消失、[[病理反射]]阳性、视神经萎缩、疾呆等。无骨骼畸形。晚发性小脑[[皮层]]萎缩临床少见，多灵敏30岁以后起病，临床特征为行走和站立不稳，[[上肢]]症状相对较轻，头和躯干[[静止性震颤]]及构音困难。后期可有眼球震颤，无[[锥体外系]]症状，其它如[[橄榄桥脑小脑萎缩]]等也可引起调节性讷吃。

2.多发性[[硬化]](multiple sclerosis):有10%～15%患者出现调节性讷吃与共济失调。临床特点，为病程中多有缓解与复发，呈逐渐加重趋势。脑脊液γ球蛋白及[[IgG]]增高和[[蛋白]]电泳少克隆型为重要实验室检查依据，[[脑电图]]及CT扫描有助诊断。

小脑[[外伤]]、小脑肿瘤、[[小脑脓肿]]等为讷吃少见病因。

(二)[[锥体外系病]]变

1.[[肝豆状核变性]](hepatolenticular degeneration):10～20岁间隐匿起病，可有家族史，最初症状是一侧或两侧肢体的粗大震颤，重者可延及[[头部]]及躯干，亦可以精神异常为首[[发症]]状，有的患者有肌[[强直]]、运动减少、[[构音障碍]]，“[[面具脸]]”、不自缺点哭笑等症状。后期四肢[[屈曲挛缩]]，吞咽困难、涎液外流及[[精神衰退]]。[[角膜]]后缘与[[巩膜]]交界处可见绿褐色色素环，化验尿铜增多，[[血清]]总铜量及[[血清铜]]蓝蛋白量减少、“血清直接反庆铜”量增多及血清铜氧化[[酶活性]]降低。患者初期仅有言语顿挫不匀，随病情进展评议逐步含糊。有的音韵不能正确表达，晚期言语极其困难，甚至公能表达个别字句。

2.[[手足徐动症]](athetosis):为[[纹状体]]变性引起的临床[[综合征]]。[[常见病]]因有基底节大理石样变性、[[脑炎]]、[[核黄疸]]等。生后数月出现牲性徐动性动作，先从[[手指]]开始，可累及[[面肌]]、[[下肢肌]]、咽喉肌、[[舌肌]]等。[[精神紧张]]时加剧，入睡后消失。感觉正常，智力可减退。病程可达数年～数十年。脑电图CT、MRI可协助诊断。

3.[[舞蹈病]](chorea):[[小舞蹈病]]常为[[风湿热]][[神经系统]]表现，起病缓慢，有不自主动作、肌张力低下、情绪改变和风湿活动症状。实验室检查可见[[血沉增快]]、抗“O”增高、[[血清粘蛋白]]增高等。因[[不随意运动]]侵及舌、咽诸肌可有吞咽困难。[[慢性进行性舞蹈病]]通常[[成年期]]起讷吃，有明显家族[[遗传]]史，主要表现为舞蹈样动作和精神智能障碍，病情呈慢性进行性恶化。语言讷吃出现很早，声音单调呈鼻音。[[妊娠]]性舞蹈病多见于有风湿病热史的初次妊娠妇女，终止妊娠后症状可消失。

4.[[震颤麻痹]](paralysis):多于50岁后起病，临床主要表现为肢体[[联合运动]]减少，肌强直和震颤。语言减少、低沉、单调呈“运动过少性发音困难”。病人脑脊液中[[多巴胺]][[代谢]]产物高[[香草酸]]及5-羟[[吲哚]][[醋酸]]含量降低。尿中多巴胺及高香草酸亦降低。

5.扭转性[[痉挛]](torsion spasm):临床少见。主要表现为躯干和四肢呈全身不自主扭曲动作，伴有肌张力增高，尿中多巴胺排出量增加，病程进展缓慢。累及面肌、咽、[[喉肌]]时出现[[面肌痉挛]]、吞咽困难和构音障碍。

麻痹性讷吃可因受损部位不同而有不同临床表现如，Ⅶ脑神经损害时，引起唇部无力或瘫痪，在露齿鼓颊和吹口哨时发现唇面肌的瘫痪，影响唇齿音b、p、m如包(bāo)、抛(páo)、猫(máo)和唇音f如飞(fēi)等的发音;在Ⅸ、Ⅹ脑神经支配的咽肌—软腭无力或瘫痪时，说话时鼻音很重、[[呼气]]发音因[[鼻腔]][[漏气]]使语句短促、字音含糊不清，对声母g、k、h的发音特别困难。同时伴吞咽困难、进食[[呛咳]]、软腭上升不全[[咽反射]]迟钝或消失。Ⅻ颅神经支配的舌肌瘫痪时，[[伸舌偏斜]]并有舌肌萎缩及[[肌纤维]]震颤;双侧损害时则不能[[伸舌]]，舌音发S、Z音含糊不清等。

调节性讷吃可因病变部位不同而表现各异。[[小脑蚓]]部病变可使发音肌群协调障碍，出现构音障碍，说话含混不清、断续涩滞或呈爆发式、节拍样与吟诗状言语、伴有站立不稳、[[步态蹒跚]]、易倾倒、姿态性震颤、四肢共济失调和[[眼球震颤]]等。锥体外系病变可致发音肌张力改变或不[[自主运动]]。发音肌张力增强时如[[帕金森]]氏综合征说话缓慢、音调低平、语句单调，常有颤音及第一字音重复，称运动过少发音困难。发音肌不由自主运动如舞蹈病，言语忽高忽低，时快时慢、长短不一、音调嵌叠、语言重复、可突然中断或开始，称运动过多性发音困难。
==讷吃的治疗和预防方法==
预防原发[[疾病]]
==参看==
*[[神经精神疾病诊断学/讷吃]]
*[[言语和语言发育障碍]]
*[[皮克病性痴呆]]
*[[阿尔茨海默病性痴呆]]
*[[短膜壳绦虫病]]
*[[肠出血性大肠埃希杆菌感染]]
*[[肠侵袭性大肠埃希杆菌感染]]
*[[肠病原性大肠埃希杆菌感染]]
*[[新生儿生理性黄疸]]
*[[新生儿化脓性脑膜炎]]
*[[口腔症状]]
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[[分类:口腔症状]]