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60年代以来人们注意到[[缺碘]]地区除[[地方性甲状腺肿]]（简称地甲）、[[地方性克汀病]]（简称地克病）外，尚且相当数量的亚临床[[克汀病]]、[[新生儿]]甲状腺功能低下（简称新生儿甲低）、[[早产]]、[[死产]]、[[新生儿死亡率]]高及甲状[[激素]]水平低下等[[病症]]。因而认识到缺碘不仅表现为[[甲状腺肿大]]、克汀病、聋、哑、[[瘫痪]]，而且还涉及机体[[神经系统]]、[[内分泌系统]]、[[生殖系统]]和[[骨骼肌]]肉系统的一种全身性[[疾病]]，也是目前世界上已知导致[[智力障碍]]的首要原因。据此，1983年第四届亚洲[[营养学]]年会上，Hetzel等提出了用[[碘缺乏病]]（iodin deficiency disorders,IDD）的新观念取代了原来仅限于地甲、地克病的旧概念。

== 一、碘缺乏病的流行特点==

=== （一）地区分布===

碘缺乏病主要流行于山区，我国除上海市以外的29个省、自治区、直辖市都有该病流行，山区多于平原，内陆多于沿海，尤以西北、东北、西南等地区病情比较严重，遍及青海、宁夏、甘肃、陕西、新疆、西藏、吉林、辽宁、河北、山西、河南、云南、贵州、四川、广西、湖南、湖北及台湾等地的山区或冲积平原。

=== （二）人体分布===

人体内含碘30mg(25～50mg)，[[甲状腺]]内含碘最多（8～15mg），一般男性高于女性。此外，肾、肝、[[唾液腺]]、[[胃腺]]、[[乳腺]]、[[松果体]]、[[肌肉]]、脑、[[淋巴结]]、[[卵巢]]均含有碘。碘在组织中主要以有机碘形式存在（多为10～20ug/kg），[[血液]]中的碘主要是[[蛋白结合碘]]（PBI），无机碘含量甚微。

人体碘的来源有80%～90%来自食物，10%～20%来自饮水，5%左右来自空气。食物中的碘化物在[[消化道]]内几乎完全被吸收，但胃肠内容物中有钙、氟、镁存在时有碍碘的吸收，[[蛋白质]]的热量不足时胃肠内的碘吸收不良。

=== （三）病因分型===

1．自然地理因素

第四纪冰川期溶解的冰层将地球表层的碘冲刷到海洋，这可能是大部分地[[甲病]]流行区缺碘的原因。此外，土壤中碘含量和当地岩石与土壤的性质有关。地甲病区常见于以石灰石、[[白垩土]]、砂土、灰化土及泥炭土为土壤主要成分的地带（因含碘少，空隙大，碘易随水流失），在岩浆地带或以黑土、红色土及含大量[[胶体]]颗粒和有机物的粟色土壤为主要成分的地带少见，泥炭土中含碘虽多，但碘和土壤牢固地结合在一起，植物不能吸收，因而这些地带也流行地甲病。

2．膳食因素

（1）人体碘的供给有近60％来自植物性食品，如土壤中缺碘可影响植物性食品的含碘量；

（2）低蛋白、低热量可使[[血清]]中T3、[[T4]]、[[血浆]]PBI降低，血清[[促甲状腺素]]（[[TSH]]）升高，促使酷氨酸分泌减少，降低碘的有机化；

（3）低蛋白、高[[碳水化]]物可影响甲状腺对碘的吸收和利用；

（4）食物中的[[硫氰酸盐]]（如[[木薯]]、[[玉米]]、[[高粱]]、小米、黄豆、花生、[[豌豆]]、[[生姜]]、[[杏仁]]都含有硫氰酸盐），在[[胃肠道]]可逆转化成SCN-，可竞争性地抑制碘离子向甲状腺的输送，使碘排出增多。

（5）[[蔬菜]]如[[甘蓝]]、卷心菜、芜青、大头菜、芸苔、[[芥菜]]等含硫[[葡萄糖]]苷的[[水解产物]]，可抑制碘的有机化过程；

（6）食物中的钙可妨碍碘的吸收，抑制[[甲状腺素]]的合成，加速碘的[[排泄]]。

3．饮水因素

[[水碘含量]]与[[甲状腺肿]]的[[发病率]]有关（表2-1）。

表2-1　陕西省7个地区饮水含碘量与甲状腺肿发病关系

{| class="wikitable"
|-
| | 地区
| | 饮水平均含碘量（ug/L）
| | 甲状腺肿发病率（%）
|-
| | 蒲城
| | 14.83(0.1～40)
| | 0.13
|-
| | 西安
| | 16.51(4.6～46)
| | 0.25
|-
| | 宝鸡
| | 3.98(2.0～5.8)
| | 3.35
|-
| | 蓝田
| | 3.24(1.25～8.7)
| | 22.97
|-
| | 石泉
| | 1.18(0.1～2.0)
| | 19.42
|-
| | 维南
| | 0.83(0.45～1.2)
| | 重病区
|-
| | 商县
| | 0.48(0.2～0.75)
| | 重病区
|}

4．药物因素

[[硫脲]]类[[抗甲状腺]]药物抑制碘的有机化和[[偶联]]过程；治疗[[精神病]]的[[碳酸锂]]抑制[[甲状腺激素]]的分泌；[[他巴唑]]、[[雷锁辛]]、[[洋地黄]]、[[四环素类药物]]均有一定的致甲状腺肿作用。

== 二、碘缺乏病的预防==

=== （一）第一级预防===

1．[[食盐]]加碘是防治碘缺乏病的简单易行、行之有效的重要措施。食盐加碘比例1:50000可有效地预防地甲病；1:20000可预防地克病。加入盐中的[[碘化钾]]易氧化、升华，1993年以来已改为稳定性较好的[[碘酸钾]]。在包装、贮存、运输及食用[[碘盐]]过程中，须注意保持碘盐干燥，包装严密不透气、防晒、存放暗处。据测定：不同存放方式半年后的碘盐中碘损失率为：缸内10%；麻袋内29.4%；抽屉内57.8%；煮沸2小时损失1.9%；烘烤2小时损失66.1%。

2．[[碘油]]注射或口服。[[碘化油]]是一种长效、经济、方便、[[副作用]]小的防治药物，特别适用于偏僻、交通不便、有土盐干扰地区，尤适用于育龄妇女。碘化油注射后，供碘效能可达3～5年。口服碘化油方法简便，群众易于接受，防治效果同样明显，供碘效能一般为1年半左右。

3.保证人体碘的需要量（表2-2）

表2-2　人体碘的需要量

{| class="wikitable"
|-
| rowspan="2" | 组别
| colspan="2" | 正常范围（ug/日）
| rowspan="2" | 适宜量（ug/日）
|-
| | 低限
| | 高限
|-
| | ＜4岁
| | 30
| | 105
| | 70
|-
| | ≥4岁及成人
| | 75
| | 225
| | 150
|-
| | 孕妇、乳母
| | 150
| | 300
| | 200
|}

4．育龄妇女孕期妇女补碘可防止[[胚胎]]期碘缺乏病（克汀病、亚临床克汀病、新生儿甲低、新生儿甲肿以及早产、死产、[[先天畸形]]）的发生。

=== （二）第二级预防===

1.碘防治监测

（1）碘盐含碘量的监测：包括碘盐加碘浓度、包装、出厂抽查、保管存放、销售点及居民家庭内的抽查，及时纠正问题，减少碘的损失。

（2）碘化油注射及口服的监测：防止出现[[合并症]]。

（3）病情监测：监测点定期调查和比较食用碘盐前后人群甲状腺肿发病率动态变化。

（4）碘[[代谢]]和[[垂体]]甲状腺系统功能状态。

[[尿碘]]测定：加碘后尿碘明显增加，群体尿碘测定有意义，当尿碘＜25ug/g[[肌酐]]时，是地方性甲状腺肿并发克汀病的临界浓度；

甲状腺吸131碘率测定（24小时）表现为低于加碘前；

血清T3、T4测定：随补碘升高；

血清TSH测定：低于补碘前。

（5）儿童智商的测定：不低于70。

2.地方性甲状腺肿诊断标准（1978年我国防治地方性甲状腺肿专业会议制订）；

（1）居住在甲状腺肿病区；

（2）甲状腺肿大超过本人[[拇指]]末节或有小于拇指末节的[[结节]]；

（3）排除[[甲亢]]、[[甲状腺癌]]等其他甲状腺疾病；

（4）病区划分标准（表2-3）

表2-3病区划分标准（以乡为单位）

{| class="wikitable"
|-
| |
| | 居民甲状腺肿[[患病率]]（%）
| | 7～14岁中小学生甲状腺肿大率（%）
| | 尿碘（ug/g肌酐）
|-
| | 轻病区
| | ＞3
| | ＞20
| | 25～50
|-
| | 重病区
| | ＞10
| | ＞50
| | ＜25
|}

3.地方性克汀病诊断标准（1980年制订）

必备条件：

（1）出生、居住于[[低碘]]地方性甲状腺肿地区；

（2）有精神发育不全，主要表现为不同程度智力障碍。

辅助条件：

（1）有不同程度的听力、语言及[[运动神经]]障碍；

（2）甲状腺功能低下症，有不同程度的身体[[发育障碍]]，克汀病形象（傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、[[腹部]]膨隆等）；

（3）不同程度的甲状腺功能低下表现（[[粘液水肿]]、[[皮肤]][[毛发]]干燥、[[X线]][[骨龄]]落后和[[骨骺]]愈合延迟、血浆PBI降低、血清T4、TSH升高）。

具备必备条件和辅助条件中的任何一项或一项以上而又可排除[[分娩]]损伤、[[脑炎]]、[[脑膜炎]]及[[药物中毒]]病史者可诊断为地克病。

=== （三）第三级预防===

[[干甲状腺]]制剂[[疗法]]：对治疗发生胶性甲状腺肿以前的患者有极其明显的效果。成人每日口服[[甲状腺片]]60～120mg，合并使用碘化钾10mg，3个月疗程，一般2～4个疗程，疗程间隔半个月。对胶性甲状腺肿和囊性增生性的[[结节性甲状腺肿]]疗效较好。
==参看==
*[[碘缺乏病]]
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