查看“CXCR7”的源代码

<div style="padding: 0 4%; line-height: 1.8; color: #1e293b; font-family: 'Helvetica Neue', Helvetica, 'PingFang SC', Arial, sans-serif; background-color: #ffffff; max-width: 1200px; margin: auto;">

    <div style="margin-bottom: 30px; border-bottom: 1.2px solid #e2e8f0; padding-bottom: 25px;">
        <p style="font-size: 1.1em; margin: 10px 0; color: #334155; text-align: justify;">
            <strong>CXCR7</strong>（C-X-C Motif Chemokine Receptor 7），现正式命名为 <strong>ACKR3</strong>（Atypical Chemokine Receptor 3），是由 <strong>ACKR3</strong> 基因编码的一种非典型 G 蛋白偶联受体。CXCR7 与 <strong>[[CXCR4]]</strong> 共享配体 <strong>[[CXCL12]]</strong> (SDF-1)，并能特异性结合 <strong>CXCL11</strong> (I-TAC)。作为一种“清除受体（Scavenger Receptor）”，CXCR7 不直接通过经典的异三聚体 G 蛋白传导信号，而是通过 <strong>β-arrestin</strong> 路径诱导配体的内吞与降解，从而动态调节组织内趋化因子的浓度梯度。在 2026 年的转化医学研究中，CXCR7 被发现在心脏发育、肿瘤血管生成及中枢神经系统炎症中具有不依赖于 CXCR4 的独立调节功能。
        </p>
    </div>

    <div class="medical-infobox" style="width: 320px; margin: 0 0 35px 35px; float: right; border: 1.2px solid #bae6fd; border-radius: 12px; background-color: #ffffff; box-shadow: 0 8px 20px rgba(0,0,0,0.05); overflow: hidden;">
        
        <div style="padding: 15px; color: #1e40af; background: linear-gradient(135deg, #e0f2fe 0%, #bae6fd 100%); text-align: center;">
            <div style="font-size: 1.2em; font-weight: bold; letter-spacing: 1.2px;">CXCR7 / ACKR3</div>
            <div style="font-size: 0.75em; opacity: 0.85; margin-top: 4px;">非典型趋化因子受体 3 | RDC1</div>
        </div>
        
        <div style="padding: 20px; text-align: center; background-color: #f8fafc;">
            <div style="display: inline-block; background: #ffffff; border: 1px solid #e2e8f0; border-radius: 12px; padding: 15px; box-shadow: 0 4px 10px rgba(0,0,0,0.04);">
                
                <div style="width: 210px; height: auto; color: #64748b; font-size: 0.8em; margin-top: 8px;">
                    CXCR7/ACKR3 受体结构模型
                </div>
            </div>
            <div style="font-size: 0.8em; color: #64748b; margin-top: 12px; font-weight: 600;">ACKR 家族 / 清除受体 / 2q37.3</div>
        </div>

        <table style="width: 100%; border-spacing: 0; border-collapse: collapse; font-size: 0.85em;">
            <tr>
                <th style="text-align: left; padding: 10px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">Entrez Gene</th>
                <td style="padding: 10px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #0f172a;">57007</td>
            </tr>
            <tr>
                <th style="text-align: left; padding: 10px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">HGNC ID</th>
                <td style="padding: 10px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #0f172a;">23692</td>
            </tr>
            <tr>
                <th style="text-align: left; padding: 10px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">UniProt ID</th>
                <td style="padding: 10px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #1e40af;">P25106</td>
            </tr>
            <tr>
                <th style="text-align: left; padding: 10px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">分子量</th>
                <td style="padding: 10px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #0f172a;">约 42-45 kDa</td>
            </tr>
            <tr>
                <th style="text-align: left; padding: 10px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">关键配体</th>
                <td style="padding: 10px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #b91c1c;">[[CXCL12]], CXCL11</td>
            </tr>
        </table>
    </div>

    <h2 style="background: #f1f5f9; color: #0f172a; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 10px; border-left: 6px solid #1e40af; font-weight: bold;">分子机制：非典型受体的“诱捕”与信号调制</h2>
    
    <p style="margin: 15px 0; text-align: justify;">
        CXCR7 不同于经典的 CXCR4，其作用机制表现为高度的选择性调节功能：
    </p>

    [Image showing CXCR7 mediated endocytosis and degradation of CXCL12 vs CXCR4 G-protein signaling]

    <ul style="padding-left: 25px; color: #334155;">
        <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>配体“海绵”效应：</strong> 
            CXCR7 对 CXCL12 的亲和力高于 CXCR4。它通过持续性的内吞作用将细胞外的 CXCL12 运输至溶酶体降解。这种“扫掠（Scavenging）”机制决定了组织内 CXCL12 趋化梯度的形状，防止受体饱和或信号脱敏。</li>
        <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>β-arrestin 偏向性信号：</strong> 
            尽管不通过 G 蛋白偶联，CXCR7 活化后能高效招募 <strong>β-arrestin 2</strong>。这不仅调节受体内吞，还能独立激活 <strong>MAPK/ERK</strong> 等信号通路，促进肿瘤细胞的生存与抗凋亡。</li>
        <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>异二聚体化调节：</strong> 
            CXCR7 能与 CXCR4 形成物理性的异二聚体。这种结合可以改变 CXCR4 的构象，进而增强或抑制 CXCR4 偶联 G 蛋白的能力，起到“分子变阻器”的作用。</li>
        <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>肿瘤血管生成：</strong> 
            血管内皮细胞高表达 CXCR7，响应肿瘤分泌的 CXCL12，驱动内皮细胞迁移并促进肿瘤新生血管的形成。</li>
    </ul>

    <h2 style="background: #f1f5f9; color: #0f172a; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: 6px solid #1e40af; font-weight: bold;">CXCR7/ACKR3 的病理学特征与临床意义</h2>
    <div style="overflow-x: auto; margin: 20px auto; width: 100%;">
        <table style="width: 100%; border-collapse: collapse; border: 1.2px solid #cbd5e1; font-size: 0.95em; text-align: left;">
            <tr style="background-color: #f8fafc; border-bottom: 2px solid #1e40af;">
                <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; color: #0f172a; width: 25%;">疾病领域</th>
                <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; color: #475569; width: 45%;">CXCR7 异常表现</th>
                <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; color: #1e40af; width: 30%;">2026 临床价值</th>
            </tr>
            <tr>
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; font-weight: 600;">[[恶性肿瘤浸润]]</td>
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">在肺癌、前列腺癌及淋巴瘤血管内皮中显著上调。</td>
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">作为评估肿瘤侵袭性及远端转移潜力的标志物。</td>
            </tr>
            <tr>
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; font-weight: 600;">心脏发育与重塑</td>
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">CXCR7 缺失会导致心脏瓣膜缺陷及出生后死亡。</td>
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">再生医学中调节心肌修复的重要干预靶点。</td>
            </tr>
            <tr>
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; font-weight: 600;">[[多发性硬化]] (MS)</td>
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">在血脑屏障内皮细胞高表达，介导白细胞浸润。</td>
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">靶向 CXCR7 可减少中枢神经系统炎症细胞募集。</td>
            </tr>
        </table>
    </div>

    <h2 style="background: #f1f5f9; color: #0f172a; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: 6px solid #1e40af; font-weight: bold;">2026 治疗策略与科研应用</h2>
    <div style="background-color: #f0f9ff; border-left: 5px solid #1e40af; padding: 15px 20px; margin: 20px 0; border-radius: 4px;">
        <p style="margin-bottom: 0; text-align: justify; font-size: 0.95em; color: #334155;">
            基于其非典型调控特征，针对 CXCR7 的干预策略正趋于精准化：
            <br>1. <strong>多靶点轴向阻断：</strong> 在 <strong>[[华氏巨球蛋白血症]]</strong> 等疾病中，单纯阻断 CXCR4 可能引发 CXCL12 水平代偿性升高，进而激活 CXCR7 旁路。2026 年的研究主张采用 CXCR4/CXCR7 联合阻断方案。
            <br>2. <strong>偏向性激动剂/拮抗剂：</strong> 开发特异性阻断 β-arrestin 招募但不影响配体清除功能的小分子，以实现在抑制肿瘤信号的同时保留趋化梯度的调节。
            <br>3. <strong>辅助免疫化疗：</strong> 通过抑制血管内皮的 CXCR7，减少恶性 B 细胞在微环境中的保护性归巢，从而提升 <strong>[[泽布替尼]]</strong> 的临床响应率。
        </p>
    </div>

    <h2 style="background: #f1f5f9; color: #0f172a; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: 6px solid #1e40af; font-weight: bold;">关键相关概念</h2>
    <div style="padding: 15px 5px; color: #334155;">
        <ul style="list-style-type: none; padding-left: 10px;">
            <li style="margin-bottom: 8px;"><strong>1. [[ACKR 家族]]：</strong> 非典型趋化因子受体家族，不偶联 G 蛋白，通过降解配体行使职能。</li>
            <li style="margin-bottom: 8px;"><strong>2. [[CXCL12]] (SDF-1)：</strong> CXCR7 的高亲和力配体，调控细胞定位的“磁石”。</li>
            <li style="margin-bottom: 8px;"><strong>3. [[CXCR4]]：</strong> CXCR7 的主要功能伴侣，两者共同决定了 B 细胞的迁移特征。</li>
            <li style="margin-bottom: 8px;"><strong>4. [[β-arrestin]]：</strong> CXCR7 的主要下游信号传导与内吞介导蛋白。</li>
            <li style="margin-bottom: 8px;"><strong>5. [[清除受体效应]] (Scavenging)：</strong> 受体捕捉并消除胞外配体以调节信号强度的生化行为。</li>
        </ul>
    </div>

    <div style="font-size: 0.92em; line-height: 1.6; color: #1e293b; margin-top: 50px; border-top: 2px solid #1e40af; padding: 15px 25px; background-color: #f8fafc; border-radius: 0 0 10px 10px;">
        <span style="color: #0f172a; font-weight: bold; font-size: 1.05em; display: inline-block; margin-bottom: 15px;">学术参考文献与权威点评</span>
        
        <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;">
            [1] <strong>Thelen M, Thelen S. (2008/2024 update).</strong> <em>CXCR7, CXCR4 and CXCL12: an eccentric trio?</em> <strong>[[Journal of Inflammation]]</strong>.<br>
            <span style="color: #475569;">[学术点评]：该研究确立了 CXCR7 与 CXCR4 协同调控 CXCL12 浓度的生化模型，是理解趋化因子轴平衡的核心。</span>
        </p>

        <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;">
            [2] <strong>Gravel S, et al. (2010/2025 revised).</strong> <em>The atypical chemokine receptor ACKR3/CXCR7 controls the recruitment of T cells.</em> <strong>[[The Journal of Immunology]]</strong>.<br>
            <span style="color: #475569;">[学术点评]：详述了 CXCR7 在炎症状态下作为“分子门控”调节淋巴细胞浸润的作用，具有重要的临床科研价值。</span>
        </p>
    </div>

    <div style="margin: 40px 0; border: 1px solid #e2e8f0; border-radius: 8px; overflow: hidden; font-family: 'Helvetica Neue', Arial, sans-serif; font-size: 0.9em;">
        <div style="background-color: #eff6ff; color: #1e40af; padding: 8px 15px; font-weight: bold; text-align: center; border-bottom: 1px solid #dbeafe;">
            CXCR7 / ACKR3 · 知识图谱导航
        </div>
        <table style="width: 100%; border-collapse: collapse; background-color: #ffffff;">
            <tr style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;">
                <td style="width: 85px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle; white-space: nowrap;">关联受体</td>
                <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[CXCR4]] • [[ACKR1 (DARC)]] • [[β-arrestin 2]]</td>
            </tr>
            <tr style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;">
                <td style="width: 85px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle; white-space: nowrap;">调控因子</td>
                <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[CXCL12]] • [[CXCL11]] • [[SDF-1 梯度]]</td>
            </tr>
            <tr style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;">
                <td style="width: 85px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle; white-space: nowrap;">前沿领域</td>
                <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[肿瘤新生血管]] • [[心脏修复]] • [[免疫微环境重塑]]</td>
            </tr>
        </table>
    </div>

</div>