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{{Medical_Infobox
| name               = MET 抑制剂
| en_name            = MET Inhibitors
| type               = [[酪氨酸激酶抑制剂]] (TKI)
| target             = [[c-MET]] / [[HGF]] 受体
| mesh_id            = D000071161
| umls_cui           = C0126521
| icd_11             = 2C25 (相关肿瘤)
| image              = MET_Pathway_Inhibition.png
| caption            = MET信号通路及其抑制剂作用机制示意图
}}

'''MET 抑制剂'''（{{lang-en|MET Inhibitors}}）是一类靶向[[c-MET]]（肝细胞生长因子受体，HGFR）信号通路的[[抗肿瘤药物]]。c-MET 是一种由 ''MET'' 基因编码的[[受体酪氨酸激酶]]，其异常激活（如'''MET 14外显子跳跃突变'''、基因扩增或蛋白质过表达）是驱动多种恶性肿瘤（尤其是[[非小细胞肺癌]]）生长、侵袭及产生[[获得性耐药]]的关键机制。

== 分类与代表药物 ==
根据结合位点和药理学特性的不同，小分子 MET 抑制剂主要分为以下几类：

=== I 型 (Type I) ===
属于 ATP 竞争性抑制剂，又分为：
* '''Ia 型'''：以[[克唑替尼]]（Crizotinib）为代表，属于多靶点抑制剂。
* '''Ib 型'''：高选择性 MET 抑制剂。
** [[赛沃替尼]]（Savolitinib）
** [[卡马替尼]]（Capmatinib）
** [[特普替尼]]（Tepotinib）

=== II 型 (Type II) ===
跨越 ATP 位点及邻近的疏水袋，通常为多靶点抑制剂：
* [[卡博替尼]]（Cabozantinib）
* [[福瑞替尼]]（Foretinib）

=== 大分子生物制药 ===
* [[埃万妥单抗]]（Amivantamab）：针对 EGFR 和 MET 的双特异性抗体。

== 作用机制 ==
MET 抑制剂通过干扰 [[HGF]] 及其受体 c-MET 的结合，或阻断 c-MET 分子的磷酸化，从而下调下游的信号级联反应（如 [[MAPK]]、[[PI3K]]/[[AKT]] 和 [[STAT]] 通路），最终诱导肿瘤细胞[[凋亡]]并抑制肿瘤[[血管生成]]。



== 临床应用 ==
1. '''MET 14外显子跳跃突变'''：是当前 MET 抑制剂最主要的临床适应症。
2. '''EGFR-TKI 耐药管理'''：MET 扩增是[[奥希替尼]]等 EGFR 抑制剂产生耐药的主要旁路激活机制。临床上常采用“EGFR 抑制剂 + MET 抑制剂”的联合疗法。

== 不良反应 ==
常见的副作用包括：
* [[外周水肿]]（最为典型）
* 胃肠道反应（恶心、呕吐）
* 肝功能异常（ALT/AST 升高）

== 参考文献 ==
<references />

[[Category:抗肿瘤药物]]
[[Category:蛋白激酶抑制剂]]
[[Category:精准医疗]]