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Γ-谷氨酰转肽酶
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'''γ-谷氨酰转肽酶'''(γ-GT)广泛分布于人体组织中,肾内最多,其次为胰和肝,[[胚胎]]期则以肝内最多,在肝内主要分布于[[肝细胞]]浆和[[肝内胆管]][[上皮]]中,正常人[[血清]]中γ-GT主要来自[[肝脏]]。正常值为3~50U/L(γ-谷氨酰[[对硝基苯胺]]法)。此酶在[[急性肝炎]]、[[慢性活动性肝炎]]及[[肝硬变]]失代偿时仅轻中度升高。但当[[阻塞性黄疸]]时,此酶因[[排泄]]障碍而逆流入血,[[原发性肝癌]]时,此酶在肝内合成亢进,均可引起血中[[转肽酶]]显著升高,甚至达正常的10倍以上。[[酒精中毒]]者γ-GT亦明显升高,有助于诊断[[酒精性肝病]]。在急性肝炎时,γ-GT下降至正常较[[转氨酶]]为迟,如γ-GT持续升高,提示转为[[慢性肝病]]。慢性肝病尤其是[[肝硬化]]时,γ-GT持续低值提示预后不良。 ==临床意义== (1)[[原发性]]或转移性[[肝癌]]时,血中GGT明显升高。其原因是癌细胞产生的GGT增多和[[癌]]组织本身或其周围的[[炎症]]刺激作用,使肝细胞膜的通透性增加,以致血中GGT增高。 (2)阻塞性黄疸、急性肝炎、[[慢性肝炎]]活动期、[[胆道感染]]、肝硬化等都可使GGT升高。 (3)其他[[疾病]]如[[心肌梗塞]]、[[急性胰腺炎]]及某些药物等均可使血中GGT升高。 ==参考值== 连续监测法:4~38U/L(30℃),5~54U/L(37℃)。亦有报道以羧基对硝基苯胺做[[底物]]30℃时:女性5~25U/L、男性8~35U/L。男性稍高于女性。该法国内外[[试剂盒]]的参考值大同小异。 ==[[生理]]性改变== 1.20~30岁超负荷的男性升高约58%。50~60岁男、女性均约升高30%。[[慢性酒精中毒]]约升高20%~400%。90kg~40kg的女性可升高42%。4~10岁的儿童约降低10%。 2.药物的影响:服[[链激酶]]者中,约有25%病例增高4倍。[[巴比妥酸盐]]可能由于酶的诱导致GGT升高。[[鲁米那]]升高的机制可能由于酶的诱导或肝脏[[微粒体]]损害所致。抗[[癫痫]]药治疗15岁以下的儿童时使GGT升高4倍,治疗成人时升高2倍。 3.近年发现有无任何药物及疾病影响而出现GGT增高者,可能为过食高蛋白补品等增加肝脏负担所致。 在女性,安眠药约升高50%,[[抗抑郁药]]约升高45%,抗[[心绞痛]]药约升高40%,[[抗高血压药]]约升高25%。 在男性,抗高血压药约升高20%,抗[[痛风]]药约升高20%,抗[[糖尿病]]药物约升高20%。 [[安妥明]]型低脂[[血症]]在男性中约降低20%。 ==[[病理]]性改变== (1)原发性或转移性肝癌病人中,该酶多数呈中度或高度增加,可大于正常的几倍甚至几十倍,而其他系统[[肿瘤]]多属正常。但肝癌GGT的测定结果与其他肝胆疾病,尤其与[[黄疸病]]例重叠甚多,故单项测定GGT对肝癌并无诊断价值,但若同时测定[[甲胎蛋白]]、AKP和GGT,则诊断价值较大(甲胎蛋白阴性,而AKP、GGT上升,尤其在无[[黄疸]]、转氨酶正常或仅轻度升高者,应高度警惕肝癌可能)。 (2)肝内或肝外胆管梗阻时,GGT排泄受阻,随[[胆汁]]返流入血,致使血清GGT上升。 (3)[[急性病毒性肝炎]]时,[[坏死]]区邻近的肝细胞仙酶合成亢进,引起血清GGT升高。 (4)慢性活动性肝炎时GGT常常高于正常1~2倍,如长期升高,可能有[[肝坏死]]倾向。 (5)肝硬化时血清GGT的改变取决于肝内病变有无活动及其病因。在非活动期多属正常,若伴有炎症和进行性[[纤维化]]则往往上升。原发性或[[继发性]][[胆汁性肝硬化]]则往往早期有GGT升高。有人认为肝硬化早期时GGT升高,严重患者尤其是[[晚期]]病例反而很低,这可能由于肝细胞GGT合成能力丧失,从而认为肝硬化患者如果GGT较高,提示疾病尚处于早期阶段。 (6)[[脂肪肝]]病人GGT也常升高,但一般营养性脂肪肝时血清GGT活性多数不超过正常值之2倍。 (7)[[酒精性肝炎]]和[[酒精性肝硬化]]患者GGT几乎都上升,成为酒精性肝病的重要特征。 继发性[[肝病]]导致GGT中度升高:见于心肌梗塞、Ⅳ型高脂血症、糖尿病、[[类风湿]]、[[传染性单核细胞增多症]]。 轻度升高:见于长期慢性肝炎和肝脂肪变。 降低: 仅见于先天性GGT缺乏症。 医学决定性水平 1.200U/L以上 通常为肝胆疾病。 2.50U/L以上 应查核包括药理原因在内的[[生物学]][[变异]]。 3.25U/L以下 可同时除外[[病理学]]和生物学变异。 [[分类:肝功能]]
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