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临床生物化学/肝脂酶
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{{Hierarchy header}} 肝脂酶(hepaticlipase或hepatiltriglyceridase或hepaticendothelaillipase,HL或HTGL)属于与[[血液循环]]中内源性[[TG]][[代谢]]有关的酶之一,与LPL在功能上有相似之处,然而却是两种不同性质的酶。其特点是:①HL活性不需要ApoCⅡ作为[[激活剂]];②SDS可抑制HL活性,而不受高盐浓度及[[鱼精蛋白]]的抑制;③主要作用于小颗粒[[脂蛋白]],如VLDL、残粒残余CM及HDL,同时又调节[[胆固醇]]从周围组织转运到肝,使肝内的VLDL转化为LDL。经人及鼠cDNA克隆的[[DNA]]序列表明,HL是共有2个N连接多[[聚糖]]链的[[糖蛋白]],含有499个[[氨基酸残基]],[[分子量]]53ku,[[基因]]位于第15号[[染色体]]上。与[[分解代谢]]有关的[[丝氨酸]]位于145位。LPL和HL的基因同属一组基因族,在进化上较为保守。 HL在肝实质[[细胞]]中合成,在合成过程中,[[酶蛋白]]的[[糖化]]及紧随着的[[低聚糖]]化修饰过程是分泌HL的必要条件。免疫电镜研究表明,HL位于肝[[窦状隙]][[内皮细胞]]表面,在[[肝素化]]后,HL可释放到[[血浆]]。[[激素]]可调节HL的释放,主要是[[类固醇激素]],如[[雄性激素]]可升高HL[[酶活性]],而雌性激素则相反。录[[怀孕]]或泌乳时,肝素化后血浆中HL活力与血浆的游离胆固醇或[[类固醇]]也呈[[负相关]],[[肾上腺素]]抑制HL酶活性。另外[[胰岛素]]和[[甲状腺素]]在控制HL活力中有作用。 HL主要作用于VLDL、β-VLDL及VLDL残粒中的TG。HDL中积累的未酯化胆固醇在HL作用下由肝摄取,在HDL<sub>3</sub>转化为HDL<sub>2</sub>的过程中可防止肝外组织过量胆固醇的积累,其中HL起重要作用。 {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}
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