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临床生物化学/胆固醇酯转移蛋白
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{{Hierarchy header}} [[血浆]][[胆固醇]]酯转移[[蛋白]](cholesterolestertransferprotein,CETP)又称为[[脂质]]转运蛋白(lipidtransferprotein,LTP),从血浆d>1.21g/ml组份中精制得到,CETP的非[[极性氨基酸]][[残基]]高达45%,是一种疏水性[[蛋白质]],很容易被氧化而[[失活]]。CETP由肝、[[小肠]]、[[肾上腺]]、脾、[[脂肪组织]]及[[巨噬细胞]]合成的476个[[氨基酸残基]]组成的[[多肽]],细胞内成熟蛋白[[分子量]]为740ku。最近已阐明其[[基因]]结构,存在于第16[[染色体]],与LCAT的基因靠近。 {{图片|gophiwai.jpg|胆固醇逆转运系统}} 图4-9 胆固醇逆转运系统 CETP促进各[[脂蛋白]]之间脂质的交换和转运。CETP在完成和促进胆固醇逆转过程中充当着重要的角色。周围组织细胞膜的游离胆固醇与HDL结合后,被LCAT酯化成胆固醇酯,移入HDL核心,并可通过CETP转移给VLDL、LDL,再被肝的LDL及VLDL[[受体]]摄取入[[肝细胞]],至此,完成了胆固醇从周围末梢组织细胞经HDL转运到肝细胞的过程,称之为胆固醇的逆转运(reversecholesteroltransport,RCT)如图4-9所示。 目前认为,血浆中各脂蛋白的胆固醇酯主要通过LCAT和CETP的共同作用生成。血浆中[[CE]]90%以上来自HDL,其中约70%的CE在CETP作用下由HDL转移至VLDL及LDL后被清除。CETP与LCAT一样也能与HDL结合在一起。 当血浆中CETP缺乏时,HDL中CE蓄积、[[TG]]降低,无法转运给VLDL及LDL,出现高HDL[[血症]],而VLDL、LDL中的CE减少,TG增加。这是因为从HDL将CE转运到含[[ApoB]]脂蛋白上发生障碍所致。利用[[酶联免疫]]方法测血浆中CETP活性,此时其活性降低。 {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}
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