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休克
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'''休克'''(Shock)系各种强烈致病因素作用于[[机体]],使[[循环功能]]急剧减退,组织器官[[微循环]]灌流严重不足,导致组织[[缺氧]]、微循环瘀滞,脏器功能障碍和[[细胞]]的[[代谢]]功能异常,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 休克的发病规律一般是从[[代偿性低血压]](组织灌注减少)发展到微循环衰竭最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。因而早期诊断休克,及时处理同时积极查找病因对于挽救患者的生命有十分重要的意义。 ==正确定义休克== 从临床角度休克可以定义如下:病人出现[[收缩压]]低于90mmHg或收缩压降低30%以上的(对高血压病人)动脉低血压现象。 从病理生理学的观点看,休克是各种原因引起的组织灌注不足的表现。组织灌流不足引起细胞缺氧、无氧酵解增加,细胞功能所必须的ATP生成减少和乳酸中毒。休克时,各器官的组织灌流会重新分配,某些被“牺牲”,如肾和肝脾区,因为此时这些器官都不算是最需要保护的器官。而另一些部位受到保护的时间会长一些,如大脑和心脏,这是人体的最重要的器官,当然更加要好好保护。组织灌流不足会导致多个内脏器官的衰竭,反过来又会使休克症状复杂化。 ==发病机制== 休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异,类型不一,临床表现也不尽相同,但其本质相同,即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态,导致细胞缺血[[缺氧]],[[细胞代谢]]异常,继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱,组织结构损伤,重要器官功能失常,最终出现MODS。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段。 (1)代偿期:由于[[有效循环血容量]]显著减少,引起循环容量降低、[[动脉血压]]下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定,又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布,保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放,前括约肌收缩,表现为“只出不进”,血量减少,组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏,休克常较容易得到纠正。 (2)失代偿期当休克继续发展,微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放,使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞,部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、[[意识模糊]]、[[发绀]]和[[酸中毒]],病程由代偿期向失代偿期发展。 (3)微循环衰竭期:当休克持续较长时间后,休克进入难治期或不可逆期,失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重,由于组织缺少血液灌注,细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况,引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损 ==临床表现== (1)早期:病人神志清醒,但烦躁不安,[[焦虑]]或激动,面色及皮肤苍白,口唇和甲床略带青紫,出冷汗,肢体湿冷,可有[[恶心]]、[[呕吐]]、心跳加快、脉搏尚有力收缩压,可偏低或接近正常,亦可因[[儿茶酚胺]]分泌增多而偏高但不稳定;舒张压升高,故脉压减低,尿量亦减少。 (2)中期 :神志尚清楚,但软弱无力,表情淡漠,反应迟钝,意识模糊,[[脉搏]]细速,按压稍重即消失,[[收缩压]]降至10.6kPa(80mmHg)以下,[[脉压]]小于2.7kPa(20mmHg),表浅静脉萎陷,[[口渴]]、尿量减少至每小时20ml以下,重度休克时[[呼吸急促]],可陷入[[昏迷]]状态,收缩压低于8kPa(60mmHg)以下甚至测不出,[[无尿]]。 (3)晚期:在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血可有皮肤粘膜和[[内脏出血]],消化道出血和[[血尿]]较常见;[[肾上腺出血]]可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致[[急性胰腺炎]],可发生[[心力衰竭]],急性[[呼吸衰竭]],急性[[肾功能衰竭]],[[脑功能障碍]]和急性[[肝功能衰竭]]等。 ==分类及原因== #[[低血容量性休克]]系因大量[[失血]] 失水或失血浆所致 #[[心源性休克]]见于急性大面积心肌梗死严重[[心肌炎]]或心肌病严重的[[心律失常]]等 #[[感染中毒性休克]]细菌毒素引起广泛的血管扩张以[[革兰氏阴性杆菌]][[感染]]多见 #[[过敏性休克]]是人体对某些药物或生物制品过敏而产生的一种急性全身性反应如[[青霉素]]引起 #[[神经源性休克]]系由于外伤骨折剧烈疼痛精神创伤及[[麻醉]]过深等所致 #[[内分泌性休克]]系由于[[肾上腺]][[甲状腺]]等功能减退引起 ==诊断== #有发生休克的病因; #意识异常; #脉搏快超过100次/min细或不能触及; #四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒),皮肤花纹粘膜苍白或[[发绀]],尿量小于30ml/h或无尿; #收缩压小于10.64kPa(80mmHg); #脉压小于2.66kPa(20mmHg); #原有[[高血压]]者收缩压较原有水平下降30%以上 凡符合①以及②③④中的二项和⑤⑥⑦中的一项者即可成立诊断 ==预防== *对外伤病员要进行及时而准确的急救处理。活动性大出血者要 确切[[止血]];[[骨折]]部位要稳妥固定;[[软组织损伤]]应予包扎防止污染;''呼吸道梗阻''者需行气管切开;需后送者,应争取发生休克前后送,并选用快速而舒适的运输工具,运输时病人头向车尾或飞机尾,防行进中脑贫血,后送途中要持续输液并做好急救准备。 *严重感染病人,采用敏感[[抗生素]],静脉滴注,积极清除原发病灶(如引流排脓等)。对某些可能并发休克的外科疾病,抓紧术前准备,2小时内行手术治疗,如坏死肠段切除。 *必须充分做好手术病人的术前准备,包括纠正水与电解质紊乱和[[低蛋白血症]];补足血容量;全面了解内脏功能;选择合适的[[麻醉]]方法。还要充分估计术中可能发生休克的各种因素,采取相应的预防低血容量休克的措施。 ==治疗== #病因治疗。积极治疗原发病。 #一般治疗。平卧位以减少脑[[缺氧]];吸氧;给以足够的热量及[[维生素]];烦躁不安者适当应用[[镇静剂]];加强监护主要是对心血管肾脏呼吸神志眼底皮肤等方面的监护。另外也应加强实验室监测,包括动脉血气电解质肝肾功能凝血状态(出血倾向及[[DIC]]的监测) 、[[红细胞]]及血球压积 。 #改善微循环。补充血容量、血管活性药的应用可调节血管舒缩功能,纠正酸碱及水电解质平衡紊乱以改善微循灌注情况,这是抢救休克的关键。 #防治并发症。以[[心力衰竭]]、[[肾功能衰竭]]、[[呼吸窘迫综合征]](ARDS )和[[弥漫性血管内凝血]](DIC)最为常见和危重。 #[[肾上腺皮质激素]]。有可能改善休克的预后,但疗程宜短,休克纠正后尽早停用。 ==现场急救== 1.尽可能少搬动或扰动病人,松懈病人衣扣,让病人平卧,头侧向一方(如[[心源性休克]]伴[[心力衰竭]]者,则应取半卧位),有严重[[休克]]的,[[头部]]放低,脚抬高;但头部受伤、[[呼吸困难]]或[[肺水肿]]者可稍微提高床头;注意保暖,但勿过热,有时可给热饮料如浓茶或姜汤一杯;有条件的可吸氧。针刺人中、[[十宣穴]],或加刺[[内关]]、[[足三里]]。密切观察心率、[[呼吸]]、神志改变,并作详细记录。 2.[[出血]],应立即[[止血]]。 3.即送[[医院]]抢救。 附:[[青霉素]]过敏休克一旦发生青霉素过敏休克,必须分秒必争地进行抢救,除休克的一般抢救外,可立即注射(皮下或[[肌肉]])0.1%[[肾上腺素]],成人一次用量为1毫升,儿童为0.5毫升,必要时可[[静脉]]或[[心内注射]],若休克[[症状]]不见缓解,可每半小时重复注射一次,直至脱离危险为止。必要时送医院救治。 ==注意== 人的血管容量为20升,这比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛细血管同时开放,其效果无异于[[失血]]。当人体失血超过20%,即可出现休克。倘若失血超过50%,即2.5升,即可致死。因此对休克的治疗是需要争分夺秒的。 [[Category:症状]] {{症状查询专题}} ==参看== *[[外科学总论/休克|《外科学总论》- 休克]] *[[病理生理学/休克|《病理生理学》- 休克]] *[[家庭诊疗/休克|《默克家庭诊疗手册》- 休克]] {{急救常识专题}}
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