匿名
未登录
登录
医学百科
搜索
查看“休克”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
休克
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
==发病机制== 休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异,类型不一,临床表现也不尽相同,但其本质相同,即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态,导致细胞缺血[[缺氧]],[[细胞代谢]]异常,继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱,组织结构损伤,重要器官功能失常,最终出现MODS。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段。 (1)代偿期:由于[[有效循环血容量]]显著减少,引起循环容量降低、[[动脉血压]]下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定,又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布,保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放,前括约肌收缩,表现为“只出不进”,血量减少,组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏,休克常较容易得到纠正。 (2)失代偿期当休克继续发展,微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放,使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞,部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、[[意识模糊]]、[[发绀]]和[[酸中毒]],病程由代偿期向失代偿期发展。 (3)微循环衰竭期:当休克持续较长时间后,休克进入难治期或不可逆期,失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重,由于组织缺少血液灌注,细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况,引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损
返回至
休克
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志