匿名
未登录
登录
医学百科
搜索
查看“低镁血症”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
低镁血症
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{百科小图片|bk809.jpg|}} 镁在含量上是机体内第四位的阳离子,仅次于钙、钠、钾;在细胞内,镁的含量仅次于钾而占第二位。 镁[[代谢]]紊乱主要是指[[细胞]]外液中镁浓度的变化,包括<b>[[低镁血症]](hypomagnesemia)</b>和[[高镁血症]](hypermagnesemia)。 ==病因== 1.镁摄入不足 一般饮食含镁也比较丰富,故只要能正常进食,机体就不致缺镁。成人每天镁的摄入量约为10mmol(20mEq)。[[营养不良]]、长期禁食、[[厌食]]、长期经静脉营养未注意镁的补充均可导致镁摄入不足,而小量的镁仍继续随尿排出,故可发生低镁血症。 2 .镁排出过多 ⑴经胃肠道排出过多;正常时饮食中镁的40~70%随粪便排出体外。严重的[[腹泻]]和持续的胃肠吸引可使镁经[[消化道]]吸收减少而排出过多。 ⑵经肾排镁过多:正常[[肾小球]]滤过的镁约有25%在[[近曲小管]]被[[重吸收]],60~70%在[[髓袢]][[升支]]和远曲小管重吸收。随尿排出的镁,大约相当于摄入镁量的30~60%。在下列情况下,肾排镁增多: ①[[利尿药]]:特别是髓袢利尿药如加速尿、[[利尿酸]]等可抑制髓袢对镁的重吸收而致镁丧失,长期使用时可引起低镁血症。由[[甘露醇]]、[[尿素]]或[[葡萄糖]]所致的[[渗透性利尿]]亦可引起镁随尿排出过多。 ②[[高钙血症]]:钙与镁在[[肾小管]]中被重吸收时有相互竟争的作用,因而任何原因引起的高钙血症(如[[甲状旁腺功能亢进]]、[[维生素D]]中毒时)均可使肾小管重吸收镁减少。[[甲状旁腺激素]](parathyroid hormone,PTH)有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时,过多的PTH本应使更多的镁在肾小管内重吸收,但这种作用被高钙血症所完全对消。 ③严重的[[甲状旁腺功能减退]]:由于PTH减少,肾小管中镁的重吸收减少。 ④[[醛固酮]]增多:醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁,故[[原发性醛固酮增多症]]和各种原因引起的[[继发性醛固酮增多症]]均可能引起低镁血症。 ⑤[[糖尿病酮症酸中毒]]:[[酸中毒]]能明显地妨碍肾小管对镁的重吸收,[[高血糖]]又可通过渗透性利尿而使镁随尿排出增多。 ⑥[[酒精中毒]]:急慢性酒精中毒常伴有低镁血症,其机制是多因素性的:血中[[酒精]]浓度增高能增加[[肾脏]]排镁,可能[[乙醇]]能抑制肾小管对镁的重吸收;[[慢性酒精中毒]]者往往伴有营养不良和腹泻,等等。 ⑦[[强心甙]]:[[洋地黄类]]药物也有促进肾排镁的作用。 ⑧[[庆大霉素]]和二氨[[二氯]]络铂(cisplatin)引起肾小管损害时能使肾保镁的功能发生可复性的缺陷。 ⑨肾疾患:[[急性肾小管坏死]][[多尿]]期、[[慢性肾盂肾炎]]、[[肾小管酸中毒]]等[[疾病]]分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多。 3 .细胞外液镁转入细胞过多 用[[胰岛素]]治疗糖尿病酮症酸中毒时,因[[糖原]]合成需要镁,故细胞外液中的镁过多地转向[[细胞内液]],故有助于引起低镁血症。 ==对机体的影响== 1.对[[神经]]-[[肌肉]]的影响 在正常情况下,[[运动神经]]末梢在[[动作电位]]去极相的影响下,大量含[[乙酰胆碱]]的襄泡向[[轴突]]膜移动。通过出泡作用,大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突[[膜电位]]变化的影响外,还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引起膜上的Ca2+通道开放,而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量;Mg2+则能竞争性地进入轴突,对抗Ca2+的作用。低镁血症时,Ca2+的进入增多,故乙酰胆碱的释放量也增多。此外,Mg2+还能抑制[[终板]]膜上[[乙酰胆碱受体]]对乙酰[[胆碱]]的敏感性。低镁血症时,这种抑制减弱。因此,神经-肌肉接头处[[兴奋]]传递加强。而且,Mg2+还能抑制[[神经纤维]]和[[骨骼肌]]的应激性;低镁血症时,神经纤维和骨骼肌的应激性就增高,故在临床上可出现一系列神经-肌肉应激性增高的表现如小束[[肌纤维]]收缩、震颤、阳性的Chvostek征和Trousseau征和[[手足搐搦]]。Mg2+还有抑制[[中枢神经系统]]的作用;低镁血症时这种抑制减弱,故可出现[[反射亢进]],对声、光反应的过强、[[焦虑]]、易激动等[[症状]]。Mg2+对[[平滑肌]]也有抑制作用,低镁血症时平滑肌的兴奋可导致[[呕吐]]或腹泻。 2.对代谢的影响 ⑴[[低钙血症]]:中度至重度低镁血症常可引起低钙血症,其机制涉及到[[甲状旁腺]]机能的障碍。有人发现,在低镁血症时,病人循环[[血液]]中的[[免疫反应]]性甲状旁腺激素(immunoreactive PTH,IPTH)减少。如果给这种病人静脉内注射镁剂,则IPTH浓度在数分钟内即可明显升高,提示PTH的分泌有障碍而不象是合成有障碍。血钙降低剌激PTH分泌是通过甲状旁腺腺体[[细胞膜]]结合的[[腺苷酸环化酶]]介导的。此酶需Mg2+激活,而此时[[血浆]]Mg2+浓度降低,故不易激活此酶。因此,虽然血钙已有初步降低,也不能剌激甲状旁腺分泌PTH,血钙乃进一步降低而导致低钙血症。 此时,PTH的[[靶器官]]如[[骨骼系统]]和肾小管[[上皮]]等对PTH的反应也减弱。这是因为PTH也必须通过腺苷酸环化酶的介导才能促进靶器官的功能活动。低镁血症时靶器官上的腺苷酸环化酶同样也不能激活,因而骨钙的动员和钙在肾小管的重吸收发生障碍,血钙得不到补充。这也是低钙血症发生的重要原因。 ⑵[[低钾血症]]:[[镁缺乏]]时常可出现低钾血症。实验证明,限制[[大鼠]]饮食中的镁含量可使尿钾排出增加,骨骼肌含量减少。如只补钾而不及时补镁,则血钾亦难以恢复。可见,低镁可使低钾难以纠正。临床上也可以看到,在某些病例,低镁是持续的难治性低钾的原因。在这些病例,如只补钾而不补镁,低钾血症同样也得不到纠正。关于低镁时肾保钾功能减退的机制,可参阅本章第三节:低钾血症的原因和机制。 3.对[[心脏]]的影响 体外灌流实验证明,镁对于离体动物的[[心肌]]组织,有稳定其生物电活动的作用。去除灌流液中的Mg2+可使[[心肌细胞]][[静息电位]]负值显著变小,说明缺镁可使心肌的[[兴奋性]]增高。此外,对于浦肯野细胞等快反应[[自律细胞]]的缓慢而恒定的钠内流,镁也有阻断作用,而这种内向电流,又是这些细胞[[自动去极化]]的一个基础。低镁血症时,这种阻断作用减弱,钠离子内流相对加速,因而心肌快反应自律细胞的自动去极化加速,自律性增高。由于缺镁时心肌的兴奋性和自律性均升高,故易发生[[心律失常]]。 除了直接作用外,缺镁也可通过引起低钾血症而导致心律失常,因为低钾血症也可使心肌的兴奋性和自律性增高,而且还能使[[有效不应期]]缩短,[[超常期]]延长。 低镁血症时的心律失常可以很严重,甚至也可发生[[心室]][[纤维]]颤动。 除此以外,缺镁也可以引起心肌形态结构的变化。例如,因为镁是许多酶系所必需的[[辅因子]],故严重缺镁可引起心肌细胞的[[代谢障碍]]从而导致心肌[[坏死]],并可能过缺钾而引起心肌细胞完整性的破坏。动物实验中,缺镁饮食引起的心肌坏死可能与低镁血症使冠状[[血管痉挛]]有关。 ==防治原则== 1.防治原发疾病,防止或排除引起低镁血症的原因的作用。 2.补镁 严重低镁血症且有症状特别是各种类型的心律失常时必须及时补镁。对于缺镁引起的严重心律失常,其他[[疗法]]往往都无效果。只有静脉内缓慢注射或滴注镁盐(一般是用[[硫酸镁]])才能奏效。静脉内补镁要谨慎,如患者[[肾功能]]受损,则更要格外小心。在补镁过程中要常常测定[[血清]]镁浓度,必须防止因补镁过快而转变为高镁[[血症]]。小儿静脉内补镁时还应特别注意防止[[低血压]]的发生,因为镁可使外周[[小动脉]]等[[血管扩张]]。对于较轻的低镁血症,也可通过肌肉内注射的途径补镁。补镁的剂量须视缺镁的程度和症状的轻重而定。 3.纠正水和其他电解质代谢紊乱 包括补水,特别是补钾和[[补钙]],因为低镁血症常伴有失水、低钾血症和低钙血症。 [[分类:病理学]] ==参看== *[[病理生理学/低镁血症|《病理生理学》- 低镁血症]]
该页面使用的模板:
模板:百科小图片
(
查看源代码
)
返回至
低镁血症
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志