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[[化生]]分为肠腺化生(肠化)及假[[幽门]]腺化生,前者常见于[[萎缩性胃炎]],偶可见于[[浅表性胃炎]]甚或正常粘膜,而后者仅见于萎缩性胃炎,是指胃体粘膜由[[胃窦]]粘膜所替代,常沿[[胃小弯]]向上移行,称胃窦潜移。 ==假性幽门化生的原因== [[慢性萎缩性胃炎]]的病因迄今尚未明了,可能与下列因素有关: (1)[[慢性浅表性胃炎]]的继续:慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个[[医院]]报告经5~8年的随访观察[[浅表性胃炎]]164例,其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。 (2)[[遗传因素]]:根据Varis调查,慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间,慢性萎缩性胃炎的[[发病率]]明显增高,[[恶性贫血]]的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍,说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。 (3)金属接触:铅作业工作者[[胃溃疡]]发病率高,胃粘膜[[活组织检查]]发现[[萎缩性胃炎]]发病率也增高。Polmer称之为[[排泄]]性[[胃炎]]。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。 (4)放射:[[放射治疗]][[溃疡病]]或其他[[肿瘤]],可使[[胃粘膜损伤]]甚至[[萎缩]]。 (5)[[缺铁性贫血]]:很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切,Badanoch报道缺铁性贫血50例,正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是[[贫血]]引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病,因为胃炎胃酸低致铁不能吸收,或因[[胃出血]]以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血,因为身体内[[铁缺乏]]使胃粘膜更新率受影响而容易发生[[炎症]]。 (6)[[生物]]性因素:[[慢性传染病]]如[[肝炎]]、[[结核病]]等对胃的影响也引起了人们的注意。[[慢性肝病]]患者常有[[慢性胃炎]]的[[症状]]和[[体征]],胃粘膜[[染色]]也证实在[[乙肝]]病人胃粘膜内有[[乙肝病毒]]的[[抗原抗体复合物]]。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人,有24例(26.4%)合并[[慢性肝炎]]。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。 (7)体质因素:临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的[[正相关]]。年龄愈大,胃粘膜机能“[[抵抗力]]”也愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤。 (8)[[胆汁]]或[[十二指肠]]液[[反流]]:由于[[幽门括约肌]]功能失调或[[胃空肠吻合术]]后,胆汁或十二指肠液可反流至胃内,并破坏胃粘膜屏障,促使H+及[[胃蛋白酶]]反散至粘膜内引起一系列[[病理]]变化,从而导致慢性浅表性胃炎,并可发展为慢性萎缩性胃炎。 (9)[[免疫]]因素:在萎缩性胃炎,特别是胃体胃炎患者的[[血液]]、胃液或在萎缩粘膜的[[浆细胞]]内,常可找到[[壁细胞]][[抗体]]或[[内因子]]抗体,故认为[[自身免疫]]反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数[[胃窦]]胃炎患者有[[胃泌素]][[分泌细胞]]抗体,它是[[细胞]]的特殊自身免疫抗体,属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外[[淋巴细胞转化试验]]和[[白细胞]]移动抑制试验有异常,提示[[细胞免疫]]反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。 (10)[[幽门螺旋杆菌]]([[HP]])[[感染]]:1983年大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦[[粘液层]]及[[上皮细胞]]中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究,在60%~90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP,继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界[[胃肠病]]学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。 此外,诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、[[上呼吸道]][[慢性炎症]]、中枢神经功能失调,使胃粘膜受损,以及[[胃大部切除术]]后,分泌胃泌素的胃窦区切除,致使胃粘膜[[营养障碍]]等,均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。 ==假性幽门化生的诊断== [[萎缩性胃炎]],粘膜皱壁平滑,[[粘膜层]]变薄,[[细胞]][[浸润]]可涉及[[粘膜下层]],腺体大部分消失,有时局限组织的再生过程占优势,可发生息肉,甚至可转变为[[胃癌]]。病变严重时,胃粘膜形态像[[小肠]](肠化)。由于腺体的大部分消失和胃的分泌功能减低,[[盐酸]]﹑[[胃蛋白酶]]和因子的分泌均减少。骨粘膜的基本病变: (1)胃粘膜内固有的腺体[[萎缩]],判断腺体是否发生萎缩,主要根据以下几点: ①腺体的[[上皮细胞]]体积缩小,细胞数目亦减少,因而腺体体积缩小,甚至消失,使残留的固有腺体不规则分布。 ②萎缩腺体之间[[纤维]]组织[[增生]],间质增宽,其中有较多的炎细胞浸润。 ③固有腺体减少,代之以[[生化]]的腺体。正常腺体减少,[[化生]]的腺体越多,则萎缩程度越重。 ④正常腺体不同程度消失,而为一种增生的[[小腺]]体代替。 凡出现上述任何一项病变者,均可看作为腺体萎缩的表现。腺体萎缩常呈灶性分布,一般先[[幽门]],后胃体,先小弯部,后大弯侧。 萎缩的程度,可分三级: 轻度:[[胃窦]]部浅层腺体呈局灶性萎缩,减少,而大小弯腺体正常。 中度:胃窦部及小弯腺体均有萎缩,减少,切范围较轻度广泛。 重度:胃窦部大部分萎缩﹑减少,仅残留少数原有腺体,大﹑小弯及弯腺体萎缩;或粘膜显著变薄,原有腺体完全萎缩﹑消失,而代之以化生腺体。 (2)化生:是指胃粘膜各部分的固有腺体,变为其他类型的[[胃腺]]或[[肠道]]的腺体。如肠[[上皮化]]生﹑幽门腺化生。 ①肠上皮化生﹙肠腺化生﹚:是指胃粘膜的任何一种腺体变成了小肠的腺体。最常见于[[幽门窦]],继而向小弯﹑大弯﹑胃体部扩展。肠上皮化生,先从腺[[颈部]][[上皮]]开始,然后向粘膜表面上皮及腺体深部发展。肠上皮化生(肠腺化生)实为[[小肠腺]]化生,它与[[大肠]]腺的区别就在于有潘氏细胞。 ②假幽门腺化生:是胃体及[[胃底腺]]萎缩时出现的一种变化。如活检确系取自胃体部。在粘膜内见有幽门腺,可认为是化生。特别是取自大弯部的粘膜,如见有幽门腺,可肯定为化生。 (3)增生:当腺体有萎缩﹑消失时,常伴随颈部腺体的增生,这是一种对损伤的修复﹑[[代偿]]现象。 (4)增生:是指腺体在增生基础上,组织结构出现了异常现象,即组织结构的异型性,此种增生常见于[[慢性萎缩性胃炎]]。有肠腺化生的腺体更为常见。[[不典型增生]]的腺体常呈灶性分布,与周围腺体一般有较清楚的分界。有时,仅可见少数几个腺体有不典型增生的改变。 (5)[[癌变]]:为重度不典型增生的进一步发展。癌变可从粘膜的不同深度开始。有的从粘膜表面上皮开始,活检易于发现。有的从粘膜深部腺体开始。如活检取材较浅,则不易发现。此种情况应予注意。 ==假性幽门化生的鉴别诊断== 根据[[萎缩性胃炎]]发生的部位结合[[免疫学]]改变,包括[[自身免疫]]试验和[[血清]][[胃泌素测定]],Strick land将萎缩性胃炎分为A、B两型。 A型萎缩性胃炎系[[自身免疫性疾病]],自体[[抗体]]阳性。由于自身免疫性损伤发生在[[壁细胞]],[[故病]]变以胃体部较重,胃体腺被破坏而[[萎缩]],故胃泌酸功能明显降低或无酸,并因此而引起血清[[胃泌素]]水平增高,最后可发展成胃萎缩。食物中VitB12可与壁细胞分泌的[[内因子]](I F)结合成内因子[[维生素B12]][[复合物]],它有助于Vit B12的吸收。在A型萎缩性胃炎患者血清中均可发现内因子抗体(IFA),主要为[[IgG]],有结合型和阻断型之分。结合型IFA可与内因子或内因子维生素B12复合物结合,而阻断型IFA阻断内因子与维生素B12结合,从而影响维生素B12的吸收。A型患者常伴[[恶性贫血]](16%),而其中60%的恶性贫血有阻断型IFA。我国萎缩性胃炎主要见于[[胃窦]]部,发生于胃体者少,这与我国很少有恶性贫血相符合。 B型萎缩性胃炎并非[[免疫性]][[疾病]],[[自身抗体]]呈阴性。其发病与[[十二指肠]]液返流或其他[[化学]]、[[物理]]损伤有关,胃窦部粘膜较胃体部粘膜通透性更强(H+逆弥散的能力胃窦部强于[[胃底]]部20倍)。由于胃窦的粘膜屏障作用比其他部位小,加以易受十二指肠液及其内容物返流的影响,故胃窦部最易受累。胃体部病变轻,故胃泌酸功能一般正常。胃窦部病变损害了[[幽门]]腺中的G[[细胞]],胃泌素分泌减少,故一般血清胃泌素水平低下。萎缩性胃炎的[[癌变]]以B型为主,其癌变过程可长达10多年或更久。 萎缩性胃炎,粘膜皱壁平滑,[[粘膜层]]变薄,细胞[[浸润]]可涉及[[粘膜下层]],腺体大部分消失,有时局限组织的再生过程占优势,可发生息肉,甚至可转变为[[胃癌]]。病变严重时,胃粘膜形态像[[小肠]](肠化)。由于腺体的大部分消失和胃的分泌功能减低,[[盐酸]]﹑[[胃蛋白酶]]和因子的分泌均减少。骨粘膜的基本病变: (1)胃粘膜内固有的腺体萎缩,判断腺体是否发生萎缩,主要根据以下几点: ①腺体的[[上皮细胞]]体积缩小,细胞数目亦减少,因而腺体体积缩小,甚至消失,使残留的固有腺体不规则分布。 ②萎缩腺体之间[[纤维]]组织[[增生]],间质增宽,其中有较多的炎细胞浸润。 ③固有腺体减少,代之以[[生化]]的腺体。正常腺体减少,[[化生]]的腺体越多,则萎缩程度越重。 ④正常腺体不同程度消失,而为一种增生的[[小腺]]体代替。 凡出现上述任何一项病变者,均可看作为腺体萎缩的表现。腺体萎缩常呈灶性分布,一般先幽门,后胃体,先小弯部,后大弯侧。 萎缩的程度,可分三级: 轻度:胃窦部浅层腺体呈局灶性萎缩,减少,而大小弯腺体正常。 中度:胃窦部及小弯腺体均有萎缩,减少,切范围较轻度广泛。 重度:胃窦部大部分萎缩﹑减少,仅残留少数原有腺体,大﹑小弯及弯腺体萎缩;或粘膜显著变薄,原有腺体完全萎缩﹑消失,而代之以化生腺体。 (2)化生:是指胃粘膜各部分的固有腺体,变为其他类型的[[胃腺]]或[[肠道]]的腺体。如肠[[上皮化]]生﹑幽门腺化生。 ①肠上皮化生﹙肠腺化生﹚:是指胃粘膜的任何一种腺体变成了小肠的腺体。最常见于[[幽门窦]],继而向小弯﹑大弯﹑胃体部扩展。肠上皮化生,先从腺[[颈部]][[上皮]]开始,然后向粘膜表面上皮及腺体深部发展。肠上皮化生(肠腺化生)实为[[小肠腺]]化生,它与[[大肠]]腺的区别就在于有潘氏细胞。 ②假幽门腺化生:是胃体及[[胃底腺]]萎缩时出现的一种变化。如活检确系取自胃体部。在粘膜内见有幽门腺,可认为是化生。特别是取自大弯部的粘膜,如见有幽门腺,可肯定为化生。 (3)增生:当腺体有萎缩﹑消失时,常伴随颈部腺体的增生,这是一种对损伤的修复﹑[[代偿]]现象。 (4)增生:是指腺体在增生基础上,组织结构出现了异常现象,即组织结构的异型性,此种增生常见于[[慢性萎缩性胃炎]]。有肠腺化生的腺体更为常见。[[不典型增生]]的腺体常呈灶性分布,与周围腺体一般有较清楚的分界。有时,仅可见少数几个腺体有不典型增生的改变。 (5)癌变:为重度不典型增生的进一步发展。癌变可从粘膜的不同深度开始。有的从粘膜表面上皮开始,活检易于发现。有的从粘膜深部腺体开始。如活检取材较浅,则不易发现。此种情况应予注意。 ==假性幽门化生的治疗和预防方法== 饮食[[疗法]] 1.食用流食 对于[[急性胃炎]]。应去除病因,卧床休息,禁食一切对胃有刺激的饮食或药物,酌情禁食或给予流食,对有[[出血]]者,予以[[止血]]治疗。 2.忌食粗糙和刺激性食物 忌食过硬过辣、过咸、过热、过分粗糙和刺激性强的食物。如油炸食品、腌腊食品、[[辣椒]]、[[大蒜]]等。不管柑橘类果汁、番茄制品、[[咖啡]]、酒类以及所有会直接刺激食道的食物会不会引起胃酸,你最好避免食用。 3.避免高脂肪食物 高脂肪食物、酒、糖类、巧克力会使[[括约肌]]放松,造成回流,所以如果你有[[胃灼热]]的[[症状]],就应避免这些食物。 4.蛔曰慢曰助消化 细嚼慢咽对消化绝对有帮助,你应该彻底[[咀嚼]]食物,使食物充分与[[唾液]]混合,用餐时避免有压力,可以使你的[[消化]]作用有一个好的开始。 5. 饮食有规律 注意饮食调理养护,有规律地定时定量进食,以维持正常消化活动的节律。切不可饥一顿饱一顿或不吃早餐,尤其应避免[[暴饮暴食]]。 6.注意营养均衡 食物要选富有营养、易消化的细软食物为主,多吃含植物[[蛋白]]、[[维生素]]多的食物。你可以吃煮熟的粟子、大米粥、羊奶、酸乳、白乳酪、开菲乳。如果症状严重,吃一些软性食物,例如米汤、酪梨、香蕉、[[马铃薯]]、[[南瓜]]类。将所有[[蔬菜]]搅碎,再烹调。偶尔,吃一些蒸热的蔬菜,例如红萝卜、[[胡萝卜]]及绿花椰菜。 ==参看== *[[腹部症状]] <seo title="假性幽门化生,假性幽门化生的治疗_假性幽门化生的原因,假性幽门化生怎么办_症状百科" metak="假性幽门化生,假性幽门化生治疗,假性幽门化生原因,假性幽门化生症状" metad="医学百科假性幽门化生症状条目页面。介绍假性幽门化生是怎么回事,假性幽门化生的原因,假性幽门化生怎么办,如何治疗等。化生分为肠腺化生(肠化)及假幽门腺化生,前者常见于萎缩性胃炎,偶可见于浅表性..." /> [[分类:腹部症状]]
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