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儿科学/小儿急性肺炎
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{{Hierarchy header}} 急性[[肺炎]](Acuter Pneumonia)是小儿时期常见的[[疾病]],[[重症肺炎]]是婴幼儿时期主要死亡原因之一,近年来采用[[中西医]]结合治疗,其[[病死率]]已有明显下降。临床常以[[病理]]、病原、病情及病程分类,婴幼儿以急性支气管肺炎为多见。本节主要阐述小儿支气管肺炎。 ==一、病因== '''[[病原体]]''' [[病毒]]是本病发生的主要病原体。以往,我国北方地区以[[腺病毒]]3、7型多见,且7型多致重症肺炎;近来,[[腺病毒感染]]有下降趋势,而合胞病毒上升至首位,其它如副[[流感病毒]]、流感病毒、[[轮状病毒]]等[[感染]]的肺炎亦有报导。 引起[[支气管肺炎]]的[[细菌]]很多,多继发于[[病毒感染]]、亦有原发即为[[细菌感染]]者。常见的细菌有[[肺炎双球菌]]、[[金黄色葡萄球菌]]、[[溶血性]]链球菌、[[大肠杆菌]]等,[[流感]][[杆菌]]亦可致肺炎,其它细菌感染少见。 [[肺炎支原体]]肺炎多见于年长儿,而[[霉菌性肺炎]]多见于长期滥用[[抗生素]]、[[肾上腺皮质激素]]的婴幼儿、[[营养不良]]患儿。 '''诱发因素''' 1.小儿[[呼吸道]][[生理]]解剖因素 [[鼻咽]]、[[气管]]及[[支气管狭窄]],粘液分泌少,[[纤毛]]运动差,肺[[组织分化]]不全、弹力[[纤维]]不发达,[[代偿]]能力差,[[肺泡]]少而间质发育旺盛,故含气少血多,这些特点在[[婴儿期]]表现更为突出。加之[[免疫功能]]尚未充分发育,因此,容易患[[气管肺]]炎。 2.疾病影响 机体本身的健康状况,与肺炎的发生有密切的关系。特别是营养不良,[[佝偻病]]、[[贫血]]、[[先天性心脏病]]、[[脑发育不全]]等机体[[抵抗力]]、[[免疫力低下]]的情况下容易发病。 3.环境因素 如气候骤变,居室通风不良、空气污浊等。 ==二、病理生理及发病机制== (一)感染中毒 可引起[[高热]]、精神不振,[[食欲减退]],以及其他器官系统的损害。 当[[炎症]]经支气管、[[细支气管]]向下蔓延至肺泡,则形成肺炎。此时[[支气管]]粘膜亦多有炎症、[[水肿]]而使支气管管腔变窄,肺泡壁因[[充血]]而增厚,肺光内充满炎性渗出物,从而妨碍了[[通气]],亦使气体弥散阻力增加,小支气管管腔分泌物的集聚,加上纤毛发育、活动能力差,清除分泌物能力弱等,使小气管腔变得更为狭窄,甚至堵塞,致肺部发生[[阻塞性肺气肿]]或局限性[[肺不张]],进一步加重了通气和气体弥散障碍,最后导致[[缺氧]]和[[二氧化碳]][[潴留]],影响全身[[代谢]]过程和重要器官的功能。 (二)低氧[[血症]] 当空气进入肺泡及氧自肺泡弥散至血流发生障碍时,[[血液]]含氧量减少,[[动脉血]][[氧分压]](P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>)动脉血[[氧饱和度]](S<sub>a</sub>O<sub>2</sub>)降低,S<sub>a</sub>O<sub>2</sub>低于85%,称为低氧血症,还原[[血红蛋白]]>5.0g/dl(50G/L)时,出现[[紫绀]]。二氧化碳排出亦严重障碍,则易发生[[呼吸衰竭]]。 (三)[[心血管系统]] 低氧血症及二氧化碳潴留可引起肺小动脉反射性收缩,使[[肺循环]]压力增高,形成[[肺动脉高压]]而使右心负荷加重。另外,病原体[[毒素]]可作用于[[心肌]]引起[[中毒性心肌炎]]。肺动脉高压和中[[毒性]][[心肌炎]]是[[心力衰竭]]的主要诱发因素。重症肺炎可有[[微循环]]障碍,由于严重缺氧,[[酸中毒]]及病原体毒素等的作用,均可引起微小[[动脉痉挛]],血液[[淤滞]],[[血流速度]]减慢,动静脉短路开放,血液与[[细胞]]间的物质交换发生障碍,细胞缺氧,二氧化碳不能排出。至晚期[[毛细血管扩张]],血流速度减慢,动静脉短路开放,血液与细胞间的物质交换发生障碍,细胞缺氧,二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张,血流停滞,[[血管]]中液体渗入组织间隙发生组织水肿,血液浓缩,有效血循环量减少,回心血量减少,心搏出量下降而出现[[休克]],或使心力衰竭加重。微循环障碍还可引起休克。 (四)[[神经系统]] 缺氧及二氧化碳潴留可使脑毛细血管扩张,[[血脑屏障]]通透性增加,脑细胞代谢发生障碍。[[钠泵]]失灵,不能排钠保钾,脑细胞内水钠潴留,引起[[脑水肿]]甚至[[脑疝]],可使[[呼吸中枢]]受抑制,发生中枢性呼吸衰竭,加重肺炎。 (五)[[酸碱平衡失调]] 严重缺氧时,体内需氧代谢发生障碍,酸性代谢产物增加。肺炎时由于患儿高热、进食少、[[饥饿]]及[[脱水]]等因素常可引起[[代谢性酸中毒]],同时由于二氧化碳潴留还可发生[[呼吸性酸中毒]]。因此重症肺炎常同时存在不同程度的代谢性和呼吸性酸中毒。 (六)[[胃肠道功能紊乱]] 低氧血症及病原体毒素作用可致胃肠道功能紊乱,[[毛细血管]]通透性增加,引起[[消化道出血]],甚至引起[[中毒]]性[[肠麻痹]]。 ==三、[[临床表现]]== 由于病原体、机体反应不同,临床表现轻重不等。 '''(一)轻型支气管肺炎''' 起病可急可缓、一般先有[[上呼吸道感染]][[症状]],但也可骤然发病。 1.[[发热]] 大多数较高,在39-40℃左右,不规则,热型不定,多呈[[弛张热]]型,婴幼儿患佝偻病、营养不良者[[体温]]可不高;[[新生儿]]患肺炎时,可出现体温不升。 2.[[咳嗽]]是本病的早期症状,开始为频繁的剌激性[[干咳]],随之咽喉部出现痰鸣音,咳嗽时可伴有[[呕吐]]、[[呛奶]]。 3.[[呼吸]]表浅增快,鼻扇,部份患儿口周、[[指甲]]轻度[[发绀]]。 4.肺部[[体征]] 早期不明显,仅有[[呼吸音]]粗糙或呼吸音稍减低,数日后可闻及中、细湿[[罗音]]尤以细湿罗音为著,[[背部]]两[[肺底]]及[[脊柱]]旁较密集、深吸气末更为清楚,当肺部病变大片融合时,可出现语颤增强,[[叩诊]]浊音,[[听诊]]呼吸音减弱或有管型呼吸音等[[肺实变]]体征。 除呼吸道症状外,患儿可伴有[[精神萎靡]],[[烦躁不安]],[[食欲不振]],哆嗦,[[腹泻]]等[[全身症状]]。如治疗及时得当多在两周内恢复。 '''(二)重型肺炎''' 除轻症肺炎之表现加重外,持续高热全身[[中毒症状]]严重,且伴有其它脏器功能损害。 1.[[呼吸系统]]症状 患儿表现呼吸表浅、急促、每分钟可达80次以上,[[鼻翼]]扇动明显,呼吸时[[胸骨上窝]]、[[锁骨上窝]]、[[肋间隙]]及[[剑突]]下明显凹陷,称为三凹征,甚者形成点头状呼吸或[[呼气]]呻吟,颜面部及四肢末端明显紫绀,甚者[[面色苍白]]或青灰。两肺可闻及密集的细湿罗音。 2.[[循环系统]]症状 [[婴儿肺炎]]时常伴有[[心功能不全]]。表现为:(1)[[呼吸困难]]突然加重、呼吸明显增快,超过60次/分。不能以呼吸系统疾病解释。(2)突然烦躁不安,面色苍白或发绀、经吸氧及[[镇静剂]]治疗仍不能缓解。(3)心率突然加快,[[婴儿]]160次/分以上,新生儿180次/分以上,不能用体温增高及呼吸困难缺氧来解释者。(4)[[心音]]低钝或出现奔马律、[[心脏扩大]]等。(5)[[肝脏]]在短时间内声速增大1.5cm质地柔软。(6)肺部罗音突然增多,可有[[颈静脉]]怒张,颜面四肢浮肿,[[尿少]]。 3.神经系统症状(1)烦躁、[[嗜睡]]、凝视、[[斜视]]、[[眼球]]上窜。(2)[[昏睡]],甚致[[昏迷]]、[[惊厥]]。(3)[[球结膜]]水肿。(4)[[瞳孔]]改变,对光反应迟钝或消失。(5)呼吸节律不整。(6)[[前囟]]门[[膨胀]],有[[脑膜]]剌激征,[[脑脊液]]除压力增高外,其他均正常称为[[中毒性脑病]],严重者颅压更高,可出现脑疝。 4.[[消化系统]]症状 患儿[[食欲下降]]、呕吐、腹泻、[[腹胀]],严重者呕吐物为咖啡色或[[便血]],[[肠鸣音]]消失,中毒性肠麻痹,以及[[中毒性肝炎]]。 5.可出现代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒等,也可出现[[混合性酸中毒]]。此外尚可出现DIC等。 '''(三)几种不同类型肺炎的临床特点''' 1.新生儿肺炎 [[新生儿肺炎]]是新生儿[[多发病]],是新生儿死亡的重要原因之一。 临床特点因病因不同而异,[[吸入性肺炎]]表现不同程度的呼吸困难及青紫。[[感染性]]新生儿肺炎分宫内感染和生后感染,以生后感染多见,一般症状为反应差或易[[激惹]],嗜睡或睡眠不安,拒奶或吃奶不好,发热或体温不升,面色苍白或发灰,四肢凉或[[皮肤]]发花。呼吸系统症状常不明显,可有咳嗽、口吐白沫、口周发绀,呼吸增快,病情严重者可有鼻扇、三凹征、点头呼吸及呼气呻吟,仅部份病儿肺部可听到[[捻发音]]或细湿罗音,肺部叩诊出现浊音区者应考虑并发[[脓胸]],突然紫绀或呼吸困难时可能[[气胸]]发生。 新生儿肺炎虽有各种不同类型,治疗原则和方法却想仿。但其病情变化快,更须密切观察。 2.[[金黄色葡萄球菌肺炎]] (Staphylococcal aureus pneumonia) 为体内局部[[金黄色葡萄球菌感染]]灶经血液播散而致[[肺部感染]]。病理改变以广泛出现血[[坏死]]多发性小[[脓肿]]为其特点。临床表现比较严重,多见于1岁以内小婴儿,在[[呼吸道感染]]和[[皮肤感染]]后突然高热不退,年长儿持续高热,新生儿低热或无热甚至体温不升。起病急、呼吸道症状出现早,肺炎进展迅速、皮肤花纹,有[[麻疹]]样、猩红样[[皮疹]]。呕吐、腹泻、腹胀如鼓。患儿烦躁嗜睡,严重者惊厥,休克。肺部体征出现亦早临床症状与胸片所见可不一致。病初临床症状很重,便[[X线]]征象很少,当临床症状有所好转时X线却见有[[肺大泡]]出现;病变发展迅速,可在数小时内出现[[肺脓肿]]、肺大泡、脓胸、[[脓气胸]];严重者[[纵隔]]积气、皮下气肿,[[支气管胸膜瘘]]。 [[白细胞]]总数在20-30×10<sup>9</sup>/L,[[中性粒细胞]]0.9,且有[[中毒颗粒]],若白细胞总低于0.5×10<sup>9</sup>/L,则予后不佳。 检出金黄色葡萄球菌可作决定性诊断。从皮肤或组织脓肿穿剌液、血液及[[胸腔]]穿剌液培养可获阳性结果,血培养应在使用抗生素之前进行,阳性率约为10-30%。治疗:选择有效抗生素,吸氧,[[支持疗法]]对预后都很关键。并发[[肺气肿]],肺脓肿、脓胸、脓气胸预后不佳。婴儿易发生[[张力性气胸]]或脓气胸预后更严重。 3.[[腺病毒肺炎]](AdenoviyusPneumonia) 本病的临床特点:病情重,恢复慢,病死率较高,但近年来,该病发病有下降趋势。易发生在冬春季节,特别是冬季,常见于6个月-2岁的婴幼儿。多数起病急,1-2日内体温升至39-40℃稽留不退,热程较长,轻症7-11日,重者10-20天才退至正常,少数可持续3-4周。[[发烧]]3-4天即出现神经系统症状:精神萎糜,嗜睡有时烦躁不安,严重者惊厥或昏迷,部分患儿头后仰、颈[[强直]],但脑脊液正常,无脑膜剌激征。呼吸系统症状,病初有[[结膜充血]]多为单侧,咽部充血、[[扁桃腺]]肿大、频繁咳嗽,3-6日才开始出现呼吸困难发绀,以后逐淅加重,出现鼻扇、三凹征,喘憋。初期肺部仅听到呼吸音粗糙和[[干罗音]],发病3-4天才出现湿罗音,叩诊浊的部位呼吸音低,有时可听到管性呼吸音,重症病儿可有[[胸膜]]反应或[[胸腔积液]],面色苍白较常见,重者面色发灰。心率160-180次/分,有时可达200次/分以上,[[心电图]]表现[[心动过速]],T,ST段改变,低电压、少数出现1-2度[[房室传导阻滞]],偶有肺性P波,严重者出现心力衰竭。消化系统症状有食欲减退、呕吐及轻度腹泻。 X线检查早期[[肺纹理]]增多,模糊,病程4-5日可出现大小不等片状病灶,以两肺下野和[[右上肺]]多见,病后6-11日病灶增多,分布较广,互相融合,呈大片[[浸润]]状,但不局限于某叶,可有一侧胸腔积液。 4.[[呼吸道合胞病毒肺炎]](RespiratorySyncytial Virus Pneumonia) 本病多见于1岁以内小儿,尤以6个月内的小婴儿更为常见,新生儿亦可发病。在我国近年来[[发病率]]明显上升,已占小儿[[病毒性肺炎]]的第一位,尤以冬春季发病较高,可呈流行性。 其病理改变主要是以[[单核细胞]]为主的间质浸润,其中包括[[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]和[[巨噬细胞]]。肺泡内充满水肿液,可有肺透明膜形成。细支气管被粘液、纤维素及坏死的[[上皮细胞]]啐悄堵塞,并引起肺气肿、肺不张。 合胞病毒肺炎主要以阵发性喘憋和伴有两肺广泛的[[喘鸣]]音为临床特点。一般在感染合胞病毒后,经3~5日的[[潜伏期]],即出现[[上呼吸道症状]],如咳嗽、[[鼻塞]]等。发热一般不高,甚至可不发热,但部分病人可高热。多数病例的热程为4~10天,少数持续10日以上。患儿咳嗽、呼吸困难、鼻扇、发绀及三凹征明显。并常有阵发性喘憋,发作时呼吸浅快,伴呼气性呻吟和喘鸣,面色苍白,额出汗。肺部[[叩诊呈过清音]],听诊呼吸音减弱,有弥散的喘鸣音及中、细湿罗音。肝脾常因肺气肿而被推向[[肋缘]]下。由于喘引起P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>、S<sub>a</sub>O<sub>2</sub>降低及P<sub>a</sub>CO<sub>2</sub>上升,而发生呼吸性酸中毒,重症可并发呼吸衰竭及心力衰竭,甚至[[窒息]]死亡,尤在先天性[[心脏病]]患儿病死率高。 X线检查主要示[[间质性肺炎]]、肺气肿及肺泡病变,多为小点片状阴影,少数呈块状阴影,可融合,边缘模糊不清。[[肺野]]外带透明度增高,可伴局部肺不张或局限性肺气肿。 呼吸道合胞病毒可引起肺炎,亦可引起[[毛细支气管炎]],二者鉴别较困难。 5.[[支原体肺炎]] 本病主要病原体为肺炎支原体,通过[[飞沫传播]],伟染源为患者及恢复期[[带菌者]]。全年皆有发病,寒冷季节较多。发病年龄多在5-9岁,其次为10-14岁。 临床表现 潜伏期2-3周,临床表现多种多样,一般起病不甚急,体温在37.5-41℃可为持续热或弛张热,或仅有低热、甚至不热,持久的阵发性剧烈咳嗽为突出表现。吐粘液性痰,少数病人痰中带少量血丝,部份病儿伴广泛性[[胸痛]]。常有[[畏寒]]、[[头痛]]、[[厌食]]等。一般不伴呼吸困难,但婴幼儿可表现为毛细支气管炎征象。[[胸部]]体征不明显,X线表现与体征不相称。肺部阴影可呈片状、云雾状、网状,粟粒状或间质性浸润。20%患儿有少量的胸腔积液,短暂的肺不张、肺气肿。病程3-4周,吸收缓慢,有长达数月至一年者,甚至留下肺功能减退,常有复发,血[[冷凝集试验]]等有助病原诊断。[[红霉素]],[[四环素]]治疗有效。 ==四、诊断== 支气管肺炎依据病史、临床表现和X线检查,诊断不难。重要的是应进一步作出病情(轻、重型)和[[病原学]]诊断、以指导正确有效的治疗。 '''(一)确定肺炎的诊断''' 主要依据咳嗽、发热、气促、肺部细湿罗音等临床表现,再结合胸部X线片可明确肺炎的诊断。 '''(二)确定肺炎的病情''' 及时、明确地作出病情诊断,对降低小儿肺炎病率、减少[[后遗症]],有极其重要的临床意义。其关键在于仔细地询问病史,认真收集和分析全身各个系统的检查资料,包括选作一些必要的[[实验室检查]],判断是否并发脏器功能的损害或[[衰竭]]。轻型和重型肺炎的[[临床诊断]]标准是: 1.轻型 以呼吸系统症状为主,无呼吸衰竭及其它脏器或系统功能的明显损害或衰竭。 2.重型 除呼吸系统症状之外,并发心力衰竭、呼吸衰竭、[[弥漫性血管内凝血]]、[[超高热]]或体温不升、中毒性脑病和中毒性肠麻痹以及[[肝肾]]功能损害之一者,先天性心脏病患儿、营养不良儿、新生儿等患肺炎时,均属重症。 '''(三)病原学诊断''' 1.在缺乏实验诊断手段的情况下,主要根据临床表现、体征,X线改变,有无[[并发症]]及对治疗的反应等进行综保性分析,对肺炎的病原学作出估计。下列检查对于鉴别细菌性或[[病毒性]]感染可有一定的参考意义。 (1)白细胞检查:细胞性肺炎时,白细胞总数增高,约为15~20×10<sup>9</sup>/L。中性粒细胞增高可有核左移及胞浆内中毒颗粒,[[碱性磷酸酶]]活性测定阳性率及积分均增高,积分多达200以上。但重症金黄色葡萄球菌肺炎和流感杆菌肺炎,有时白细胞总数反而减低。病毒性肺炎的白细胞数正常或减少,[[淋巴]]数比例增加,中性粒细胞数无增高,碱性磷酸酶活性积分低于60。 (2)C[[反应蛋白]]试验(CRP):近年来改用火箭[[电泳法]]检测[[血清]]CRP浓度,正常值为<10000μg/L,在[[细菌性感染]]、[[败血症]]等此值上升,升高与感染的严重程度呈正比。当治疗有效时下降,治疗无效时继续上升。病毒及[[支原体感染]]时不增高。本法对细菌性及排除病毒性或支原体肺炎有价值,在区别[[新生儿病]]毒或[[细菌性肺炎]]时有帮助。 2.实验室病原学检查 (1)细胞病原学检查:至今仍困难。[[咽拭子]][[细菌培养]]不能代表肺炎的致病因。喉头负压吸痰定量细菌培养,对肺炎病原学夜诊断有一定意义,并可根据[[药敏试验]]选用抗生素。目前国内外正在致力研究细菌的快速诊断,已有人用[[对流免疫电泳]]法、ELISA法快速诊断肺炎链球菌、β-溶血性链球菌及嗜血性流感杆菌等感染,并可与带菌者区别。 (2)[[病毒病]]原学检查 传统的诊断方法是从[[鼻咽分泌物]]或其它[[标本]]中分离病毒及检测[[双份血清]][[特异性抗体]],仅能作回顾性诊断。近年国内外研究呼吸道病毒感染的快速诊断方法已取得较大进展,国内已研制出腺病毒、合胞病毒、流感病毒、副流感病毒等检测[[试剂盒]],可用间接免疫荧光法、A-PAAP法、ELISA法等直接检测鼻咽分泌物中病毒[[抗原]]或检测[[急性期]]血清中特异性IgM,取得了较好的结果,并可在数小时内报告检测结果,具有快速、敏感、特异的特点,尤其是A-PAAP和ELISA法仅需1台普通[[显微镜]]或1台ELISA仪,易在基层[[医院]]普及推广。 ==五、鉴别诊断== 1、[[支气管炎]] 全身症状较轻,一般无呼吸困难及[[缺氧症]]状,肺部可闻及干罗音及中粗湿罗音,不固定,常随咳嗽或体位的改变而消失。 2、[[急性粟粒型肺结核]]患儿发病急骤者常伴有高热、[[寒战]],[[全身不适]]、气促、发绀等全身中毒症状,酷似支气管炎,但肺部往往无明显体征,或有细湿罗音,散布于两肺,多在吸气末发现。X线表现也与支气管肺炎有相似之处。根据[[结核]][[接触史]],临床症状、[[结核菌素试验]]阳性、[[血沉]]增快、痰或[[洗胃]]液检到[[结核菌]]及X线的追踪观察的特点即可鉴别。 3、干酪性肺炎 这种病变大多在虚弱或抵抗力低下的患儿中产生,X线显示在一个[[肺段]]以至一叶肺的大部显示致密的实变,轮廓较模糊,通常可见到较为透亮的[[液化]]区域,甚至透光的空洞。结合病史、结核菌素试验等,易与支气管肺炎鉴别。 4、支气管异物 有异物吸入史,或有呛咳史。临床轻、重不一,病程长短不等。病程迁延有[[继发感染]]者可反复发烧、咳嗽、肺部可闻及湿罗音与肺炎相似,有时听诊闻及气管拍击音可有助于诊断,但确诊靠纤维支气客[[镜检]]。 5、毛细支气管炎 与急性肺炎很相0似,但本病以喘憋为主。两肺可闻广泛的哮鸣音及细湿罗音。重病患儿缺氧明显,X线仅显示两肺透光度增强,膈肌下降,呈一过性肺气肿改变,少数病儿有少许斑点状阴影。 ==六、治疗== 本病宜采取合理的综合措施。积极控制感染,保持呼吸道通畅、纠正缺氧,防治并发症,增强机体抵抗力以促进[[康复]]。 '''(一)一般护理及支持疗法''' 室温应保持在20℃左右为宜,相对湿度55-65%,以防[[呼吸道分泌物]]变干,不易咳出。冬季要定时开窗换气,每次30分钟,每天3次,避免对流风,注意休息,执行严格的呼吸道[[隔离]]制度,防止[[交叉感染]]。密切观察病情变化,及时给予相应的处理。对面色青灰,口周紫绀烦躁或嗜睡的患儿,应注意心音、心率变化,观察有无心肌炎发生,对吃奶、哭闹后青紫加重,吸氧后仍不能缓解,应及时查明原因,给予处理。 2、注意营养及水份供应;应尽量母乳喂养,若人工喂养可根据其[[消化]]功能及病情决定奶量及浓度,如有腹泻者给予[[脱脂]]奶,对幼儿或儿童宜供应清淡、易消化、富有多种维生素的饮食,恢复期病儿应给营养丰富,高热量食物。对危重病儿不能进食者,给[[静脉输液]]补充热量和水份,液量每日-80ml/kg为宜,必要时输注全血液或[[血浆]]。同时患有佝偻病者宜注[[维生素D]]<sub>3</sub>治疗。 3、保持呼吸道通畅应及时清除鼻痂,[[鼻腔]]分泌物和呼吸道痰液。改善通气功能,增加[[肺泡通气量]],纠正缺氧,减轻CO<sub>2</sub>潴留。[[痰多]]稀薄者,可以反复翻身拍背以利于痰液排出。也可口服[[祛痰药]]物[[氯化铵]]合剂:1ml/岁,一日3次。痰粘稠不易咳出者,可吸痰或用[[超声雾化]]吸入,液体配方为生理盐水或[[蒸馏水]]30ml,[[庆大霉素]]2万<sup>U</sup>,a--[[糜蛋白酶]]5mg,地赛米松1mg,每次吸入10-15分,每日-3次。 '''(二)抗感染药物的应用''' 根据年龄、病情轻重,以往用药情况,参考[[药物敏感试验]]、选择适当的抗感染药物。 1、抗生素的选择 (1)肺部[[革兰氏阳性]][[球菌]]感染:肺炎链球菌肺炎,[[青霉素]]仍为首选。一般用大剂量青霉素静滴,对青霉素过敏者改滴红霉素。[[葡萄球菌]]肺炎,首先耐酶(β-内酰胺酶)药物,如新的青霉素[[II]],[[先锋霉素]]I或[[头孢菌素]]三代静滴,疗程3-6周,过早停药容易复发。[[厌氧菌]]肺炎用氟[[哌嗪]]青霉素及[[灭滴灵]]有效。 (2)肺部[[革兰氏阴性杆菌感染]],一般可用[[氨苄青霉素]]或氨基糖甙类抗生素。[[绿脓杆菌]]肺炎可用[[复达欣]]、[[菌必治]]等。 (3)支原体肺炎 多采用红霉素,疗程2周为宜。 (4)对于细菌不明确的肺炎,应根据病情选择[[广谱]]抗生素,[[联合用药]](其中一种应偏重于[[革兰氏阴性菌]]药物)。待细菌明确再酌情更换相应敏感的抗生素。对重病肺炎生素治疗,应以[[静注]]或静滴为主。 2、[[抗病毒药物]]的应用 [[干扰素]]:5岁以下10万<sup>U</sup>,1/日肌注;5岁以上20万<sup>U</sup>,1/日,肌注,2-3天为一疗程。也有用干扰素滴鼻(1万<sup>U</sup>/ml,每侧[[鼻孔]]1-2滴15-30一次,热退后3-4次/日),超声雾化吸入。 [[三氮唑核苷]] 超声雾化是主要给药途径,剂量:2岁以下10mg,2岁以上20-30 mg溶于30 m1蒸馏水中雾化完为止,每日2次,连续5-7天,也可用0.5%的溶液1-2小时滴鼻一次。 '''(三)[[氧气疗法]]:''' 临床常用的给氧方法有:①浅鼻[[导管]]或鼻塞法:将导管头放入[[鼻前庭]],[[胶布]]固定,方法简单,比较安全是常用的给氧方法。新生儿,婴幼儿的氧流量为0.5-1升/分。②漏斗法:整个漏斗扣在鼻子上面,边缘距面部皮肤稍有距离,婴幼儿又不易固定、氧气大部份被流掉,吸入不多,效果不佳,但对极度烦躁不安、不能接受鼻导管法患儿,此法可取。③头罩法:用硬塑料头罩,氧流量3-5升/分。最好通过[[雾化器]]。头罩大小约40×40×40(cm)小的易有CO<sub>2</sub>存留。④[[口罩]]雾化给氧:通过雾化器口罩给氧,小儿流量3-5升/min,氧深度40-60%,因为氧通过雾化器,部分雾粕可过到细支气管,高湿度可以防止氧气干燥,稀释痰液使其易于咯出,有利于保持呼吸道通畅。⑤正压给氧法:危重病儿当发生呼吸衷竭时要予器械呼吸正压给氧,根据患儿的不同情况分别给予持续正压给氧(CPAP),间歇正压给氧(IPPB)或呼吸终末正压给氧(PEEP)等也可采用[[高频通气]]法。 高浓度(>60%)长时间给氧可损害脑、心、肺、肾等,在肺部可引起肺泡间质水肿,肺泡[[上皮]][[增生]],肺透明膜形成、[[肺出血]]等;引起[[早产儿]]、新生儿眼[[晶体后纤维增生]]症,影响[[视力]],吸氧时应注意防止氧中毒。 '''(四)对症治疗''' 1、[[退热]]与[[镇静]]:一般先用[[物理]]降温,如枕部[[冷敷]]、温水擦浴,若体温不下降可给药物,APC每次-10mg/kg,对个别病例可用[[氯丙嗪]]与[[异丙嗪]]静注或肌注,使体湿维持在38℃以下。患儿即能安静入睡。如有惊厥,立即给予10%[[水合氯醛]]每次mg/kg[[灌肠]],如无效改用[[安定]]0.3 mg/kg/次肌注或静注。 2、[[祛痰止咳]][[平喘]]:一般痰稠不易咯出,可口服少儿氯化胺合剂,每次m1/岁,一日3次,[[必嗽平]]每日 mg/kg,分三次服。痰稠咳嗽剧烈可采用超声雾化吸入,喘甚口服[[咳喘宁]]1m1/岁,一日三次,亦可口服,亦可口服654-2每日mg/kg,每12小时1次,咳剧可肌注[[维生素K]]<sub>1</sub>每次 mg/kg,肌注或静椎。 '''(五)重要脏器损害的处理。''' 1、[[心衰]]的治疗:除吸氧、祛痰止咳和使用镇静剂外应给予[[强心甙类]]药,必要时加用[[利尿剂]]。应用的[[洋地黄]]制剂有:①[[毒毛旋花子甙K]]:洋地黄化量为0.007-0.01mg/kg,加入25%[[葡萄糖]]20m1内缓慢[[静脉注射]],根据病情6-8小时后可重复使用半量,直至心力衰竭纠正。②[[西地兰]]:洋地化量2岁以内的0.03-0.04 mg/kg,2岁以上0.02-0.03mg/kg,首次用化量的1/2。余量分2次,每12小时一次加入葡萄糖内缓慢静脉注射。③[[地高辛]]:口服地高辛化量:2岁以内0.04~0.05mg/kg,2岁以上为0.03~0.04mg/kg,首次也用量的1/2。余量分为2份,每6~8小时一次。维持量为化量的1/4,可分为2次口服。[[静脉]]用药剂量按口服剂量的3/4计算。勿与钙剂同时应用。 在应用洋地黄制剂纠正心衰时,可加用[[酚妥拉明]]。酚妥拉明的主要作用是降低[[小动脉]]的阻力,扩张静脉系统,可减轻[[心脏]]前后负荷,改善[[心功能]],减轻肺动脉高压,肺[[瘀血]]及[[肺水肿]];增加[[肾小球滤过率]]及[[血流量]],保护[[肾脏]],剂量为05-1mg/kg/次,加入葡萄糖20ml,10-15分钟内静脉注射或加入墨菲氏小管内滴入。根据病情2-6小时重复一次。此药还可改善胃肠道微循环、增强肠[[蠕动]],治疗腹胀效果较好,缺点是使心率加快,突然出现[[低血压]]、故需密切观察。 对小儿急性心衰特别伴有肺水肿者,近年来多采用强效[[利尿药]]配合洋地黄制剂治疗。常用[[速尿]]按1mg/kg/次,2小时后,必要时可重复一次。 2、肺炎合并呼吸衰竭的治疗:关键在于治疗原发病和诱发因素(如中毒、肺水肿等),重点在于改善呼吸道功能,提高P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>及SO<sub>2</sub>,改善通气降低P<sub>a</sub>CO<sub>2</sub>。 [[呼吸兴奋]]剂是综合治疗措施之一,不能过分依靠,因为疗效不持久。常用的药物有山梗[[茶碱]]、[[可拉明]],[[野靛碱]]及[[戊四氮]]等或用呼吸三联剂山梗茶碱3mg,[[回苏林]]8mg,可拉明0.75g或[[利他林]]10mg加于10%葡萄糖液250ml中[[静脉滴入]],应用时宜密切观察病情变化防止过量导致惊厥。脑水肿的处理见下节。 3、中毒性脑病的治疗 首先保持呼吸道通畅,改善通气,供氧。有[[呼吸道梗阻]]或呼吸衷竭时及早做[[气管切开]]和使用[[呼吸机]]。 减轻脑水肿、降低[[颅内压]]:①[[甘露醇]]:剂量每次-2g/kg,于15-30分内静推或快速滴入,每4-8小时一次,有脑疝者首次剂量2g/kg静推,1-2小时后再重复一次,病情缓解后,逐渐延长时间直至停药。久用可致[[血尿]],最好在使用强心剂和利尿剂后,等[[排尿]]增多,心功能好转,才能使用脱水剂。②利尿剂:由于利尿而使全身脱水,对降低颅内压有一定效果。常用速尿,用量用法见前。在脱水[[疗法]]过程中,必须严格记录出入量,掌握量出为入、既补又脱的原则,最好使患儿保持轻度脱水状态。③[[血管扩张剂]]的应用血管扩张剂缓解[[脑血管痉挛]],改善脑微循环,从而减轻脑水肿并保证[[高渗性脱水]]剂能够达到脑组织而发挥作用。常用药有:A、654-2:剂量1-2mg/kg10-15分一次,稳定后改为0.5-1mg/kg,2-4小时一次,静推。B、[[东莨菪碱]]:0.02-0.04mg/kg每30分一次,加入5%葡萄糖10-20m1中[[静脉推注]]。面部转红、呼吸改善,适当延长间隔时间或或减少滴速。一般用药1-2小时颅内压改善。呼吸道分泌物及肺部罗音相继减少,亦可用酚妥拉明、[[地塞米松]]能减少血管与血脑屏障的通透性,增加[[肾血流量]],抑制[[脑垂体]]后叶分泌[[抗利尿激素]]、有利尿作用,防治脑水肿。地塞米松常用量0.15-0.25mg/kg,每6小时一次静脉注射,2-3天后逐渐减量或停药。药效显示较慢,但作用持久,无反跳现象。④促进脑细胞恢复的药物常用者有[[三磷酸腺苷]]([[ATP]])、[[辅酶A]]、[[细胞色素C]]、[[谷氨酸]]、γ-[[氨酪酸]]、[[氯酯醒]]、[[克脑迷]]以及[[维生素B]]<sub>1</sub>维生素B<sub>6</sub>等。[[胞二磷胆碱]]对改善意识,调整[[脑血管]]张力和促进病人苏醒,有良好作用。 4、中毒性肠麻痹的治疗 重症肺炎易致腹胀,多见于婴幼儿。宜先用稀释皂(2%)灌肠后保留导管排气,不见效时可用[[新斯的明]],婴幼儿每次-0.04mg/kg,[[肌肉]]或[[皮下注射]],对有[[喘息]]者不用。同时进行[[松节油]]敷[[腹部]],注射后15-20分钟放置[[肛管排气]],一日可用3-4次。过度腹胀者采用[[胃肠减压]]抽出胃肠内容物及气体。对[[低血钾]]所致的腹胀,可口服10%[[氯化钾溶液]]0.5mg/kg,每日-4次。近年来酚妥拉明治疗腹胀效果较好,其用量同前。 '''(六)肾上腺皮质激素的应用''' 一般肺炎不需要使用肾上腺皮质激素.对重症肺炎伴有高热,中毒性脑病、休克或喘憋严重,胸膜[[渗出]]等症状病例,在应用足量有效抗生素的同时,可短期加用肾上腺皮质激素,应注意其应激性胃肠[[出血]]和降低机体[[抗菌]]能力等付作用。氢化[[考的松]]每日-10mg/kg,[[静脉滴注]]或地塞米松每日-0.5mg/kg,静脉滴注,或[[强的松]]每日mg/kg口服.一般应用3-5日,症状改善即可停药。 '''(七)并发症的处理。''' 合并肺脓肿的患儿控制感染很重要,根据痰、脓或血培养选用抗生素、[[输血]]及血浆以支持,对呼吸困难者应吸氧。痰液太稠时可口服或注射胰蛋白酸使之稀释,并[[体位引流]],年长儿排脓不畅时可酌情应用[[支气管镜]]吸引。脓胸、脓气胸若脓、气量较少可反复多次穿剌,量多应及时作[[胸腔闭式引流]]排脓、放气。[[肺大泡破裂]]后及时抽气。 '''(八)[[物理疗法]]'''肺炎恢复期如肺部罗音持续不消,可用超短波等方法以促进炎症的吸收,但合并心力衰竭者禁用。 {{儿科学图书专题}} ==参考== *[[小儿急性肺炎]] {{Hierarchy footer}} {{导航板-炎症}}
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