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儿科学/新生儿缺氧缺血性脑病
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{{Hierarchy header}} [[新生儿缺氧缺血性脑病]](hypoxie-ischemicencephalopathy HIE)是指在[[围产期]][[窒息]]而导致脑的[[缺氧]][[缺血]]性损害。临床出现一系列[[脑病]]表现。本症不仅严重威胁着[[新生儿]]的生命,并且是[[新生儿期]]后病残儿中最常见的病因之一。 ==一、病因:== 围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和[[胎儿]]间[[血液循环]]和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天[[疾病]]所致者占10%。 (一)母亲因素:[[妊娠高血压综合征]]、大出血、心肺疾病、严重[[贫血]]或[[休克]]等。 (二)[[胎盘]]异常:[[胎盘早剥]]、[[前置胎盘]]、胎盘功能不良或结构异常等。 (三)胎儿因素:宫内[[发育迟缓]]、[[早产儿]]、过期产、先天畸型等。 (四)[[脐带]][[血液]]阻断:如[[脐带脱垂]]、压迫、打结或绕颈等。 (五)[[分娩]]过程因素:如[[滞产]]、[[急产]]、胎位异常,手术或应用[[麻醉药]]等。 (六)新生儿疾病:如反复[[呼吸]]暂停、RDS、心动过缓、重症[[心力衰竭]]、休克及[[红细胞增多症]]等。 新生儿缺氧缺血性脑病的[[病理]]生理图 {{图片|gkqdtxjp.jpg|新生儿缺氧缺血性脑病}} ==二、病理生理和[[病理解剖学]]变化== '''(一)脑的能量来源'''和其他器官不同,几乎全部由[[葡萄糖]]氧化而来。新生儿脑[[代谢]]最旺盛,脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内[[糖原]]很少,葡萄糖及氧全靠脑血循环供应,缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变: 1. [[能量代谢]]障碍:缺氧时脑组织酵解作用增加5-10倍,引起[[代谢性酸中毒]]。 2. [[通气]][[功能障碍]]:CO<sub>2</sub>贮留,使Paco<sub>2</sub>升高,产生[[呼吸性酸中毒]]。 3.另方面使[[钠泵]]运转障碍,脑细胞内[[氯化钠]]增高,引起[[细胞内水肿]]。 4.脑[[微血管]]缺氧及血流减少,引起[[脑缺血]],并引起[[血管]]通透性增高产生血管源性[[脑水肿]],进一步造成脑缺血,继之发生[[脑坏死]]。 '''(二)[[神经病]]理特征与[[神经系统]][[后遗症]]的关系:''' 其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及[[神经元]][[坏死]]。而缺血主要引起[[脑血管]]梗塞及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变: 1.脑水肿:[[ATP]]减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的[[细胞外水肿]](血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血)。脑水肿可见[[前囟]]隆起、骨缝加宽、[[脑膜]]紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及[[脑室]]腔变窄。 2.选择性神经元坏死:[[大脑]]及[[小脑]][[皮层]]的神经元坏死,导致脑回[[萎缩]],[[胶质纤维]][[增生]]。此型脑损伤常见的后遗症为[[运动障碍]]、智力缺陷和[[惊厥]]。为缺氧性损伤,足月儿多见。 3.[[基底神经节]]大理石样变性:基底节和[[丘脑]]出现大理石样花纹。[[镜检]]神经元大量脱失、[[神经胶质]]增生,并有[[髓鞘]]过度形成。临床上表现[[锥体外系]]功能失调,手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。 4.大脑矢状旁区神经元损伤:矢状窦两旁的带状区出现缺血性[[脑梗塞]],该区域相当于肩和[[骨盆]]的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂[[关节]][[无力]],也可有[[皮质盲]]。多见于足月儿。 5.脑室周围白质转化:这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于[[侧脑室]]周围的深部白质区软化和坏死,软化面积大时可液化[[成囊]],称空洞脑。[[临床表现]]为[[痉挛性瘫痪]],[[智力低下]]及[[脑积水]]。 ==三、临床[[症状]]== (一)多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史(Apgar评分1分钟<3,5分钟<6,经抢救10分钟后始有自主呼吸,或需用[[气管内插管]]正压呼吸2分钟以上者)。 (二)[[意识障碍]]是本症的重要表现。生后即出现异常[[神经症]]状并持续24小时以上。轻型仅有[[激惹]]或[[嗜睡]];重型意识减退、[[昏迷]]或[[木僵]]。 (三)脑水肿征候是围产儿HIE的特征,前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 (四)惊厥:多见于中、重型病例,惊厥可为不典型局灶或多灶性,阵挛型和[[强直]]性[[肌阵挛]]型。发作次数不等,多在生后24小时发作,24小时以内发作者后遗症[[发病率]]明显增加。 (五)肌张力增加、减弱或松软。可出现[[癫痫]]。 (六)原始[[反射异常]]:如拥抱[[反射]]过分活跃、减弱或消失。[[吸吮反射]]减弱或消失。 重症病例出现[[中枢性呼吸衰竭]],有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及[[眼球震颤]]、[[瞳孔]]改变等[[脑干损伤]]表现。 HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要,是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。 ==四、[[临床诊断]]和分度== 临床诊断依据: (一)具有明显的围产期窒息史。见于生后12小时或24小时内出现异常神经症状,如意识障碍、肌张力改变及原始反射异常。 (二)病情危重者有惊厥及[[呼吸衰竭]]。 根据病情不同分轻、中、重三度: (一)轻度:过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤),拥抱反射活跃。 (二)中度:抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下,50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。 (三)重度:昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失,生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态,或为[[去大脑僵直]]状态。 表2-6 HIE分度 {| class="wikitable" | 项 目 | 轻 度 | 中 度 | 重 度 |- | 意识<br /> 肌 张 力<br /> 原始反射:<br /> 拥抱反射<br /> 吸吮反射<br /> 惊厥<br /> 中枢性呼吸衰竭<br /> 瞳孔改变<br /> 前囟张力<br /> 病程及预后 | 过度兴奋<br /> 正常<br /> 稍 活 跃<br /> 正常<br /> 无<br /> 无<br /> 无<br /> 正 常<br /> 症状持续24小时左右,预后好 | 嗜睡、迟钝<br /> 减低<br /> 减弱<br /> 减弱<br /> 通常伴有<br /> 无或轻度<br /> 缩 小<br /> 正常或稍饱满<br /> 大多数患儿一周后症状消失;不消失者如存活可能有后遗症 | 昏迷<br /> 松软<br /> 消失<br /> 消失<br /> 多见或持续<br /> 常有<br /> 不对称、扩大或光反应消失<br /> 饱满、紧张<br /> [[病死率]]高,多数在一周内死亡,存活者症状可持续数周,多有后遗症 |} ==五、辅助检查:== (一)[[颅脑]][[超声]]检查:有特异性诊断价值 1.普遍回声增强、脑室变窄或消失,提示有脑水肿。 2.脑室周围[[高回声]]区,多见于侧脑室外角的后方,提示可能有脑室周围白质软化。 3.散在高回声区,由广泛散布的脑实质缺血所致。 4.局限性高回声区,表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。 (二)[[CT]]所见:多有[[脑萎缩]]表现 1.轻度:散在、局灶低密度分布2个脑叶。 2.中度:低密度影超过2个脑叶,白质[[灰质]]对比模糊。 3.重度:弥漫性低密度影、灰质白质界限丧失,但基底节、小脑尚有正常密度,侧脑室狭窄受压。 中重度常伴有蜘网膜下腔[[充血]]、[[脑室内出血]]或脑实质[[出血]]。 (三)[[脑干]][[听觉]][[诱发电位]](BAEP):需动态观察V波振幅及V/I振幅比值,若持续偏低提示神经系统损害。 (四)[[血清磷酸肌酸激酶]]脑型同功酶增高,此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。 ==六、治疗:== 治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑[[细胞]]代谢等特殊治疗。 '''(一)一般治疗:''' ①纠正低氧[[血症]]和[[高碳酸血症]],必要时使用[[人工呼吸器]]。 ②纠正[[低血压]]:保证充分的脑血流灌注,常用[[多巴胺]]每分钟5-10μg/kg,[[静脉滴注]]。 ③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要:可按每分钟6-8mg/kg给予。 ④纠正代谢性酸中毒:[[碳酸氢钠]]2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴。 ⑤血钙低于1.9mmol/L时可[[静脉]][[葡萄糖酸钙]]。 ⑥适当限制液体入量:每日量50-60ml/kg。输液速度在4ml/kg/h以内。 '''(二)控制惊厥''':首选[[苯巴比妥钠]],首次剂量给15-20mg/kg,如未止惊可按每次mg/kg追加1-2次,间隔5-10分钟,总负荷重为25-30mg/kg。第2日开始维持量每日-5mg/kg(一次或分两次[[静脉注射]])。最好能监测[[血药浓度]],惊厥停止后一周停用。如惊厥频繁发作可加用[[安定]]或[[水化氯醛]]。 '''(三)控制颅压增高''':选用[[地塞米松]]0.5mg/kg,[[速尿]]1mg/kg[[静注]],4-6小时后重复应用。连用2-3次后若颅压仍高,改用[[甘露醇]]0.25-0.5g/kg静注,间歇4-6小时。力争在48-72小时内使颅压明显下降。 '''(四)[[中枢神经系统]]兴奋药等''':可用[[细胞色素C]]、三磷酸脲苷、[[辅酶A]]等,每日静脉滴注,直至症状明显好转;也可使用[[胞二磷胆碱]]100-125mg/日,稀释后静点,生后第2日开始每日一次静滴;[[脑活素]]5ml以[[生理盐水]]稀释后静滴,均可改善脑组织代谢。 治疗必须持续至症状完全消失。中度HIE应治疗10-14日,重度HIE应治疗14-21日或更长。治疗开始得愈早愈好,一般应在生后24小时内即开始治疗。尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤。 ==七、预后== 导致不良预后的一些因素有:①重度HIE;②出现脑干症状:如瞳孔和呼吸的改变;③频繁惊厥发作药物不能控制者。治疗一周后症状仍未消失者。④治疗二周后[[脑电图]]仍有中度以上改变。⑤脑B超和脑CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血,脑实质有大面积缺氧缺血性改变,尤其在1-2周后出现囊腔空洞者。 ==八、预防== 预防重于治疗,一旦发现[[胎儿宫内窘迫]],立即为产妇供氧,并准备新生儿的[[复苏]]和供氧。新生儿出生后宜平卧,[[头部]]稍高,少扰动。 (一)在分娩过程中要严密监护胎儿心率,定时测定胎儿[[头皮]]血pH和血气,发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物,并选择最佳方式尽快结束分娩。 (二)生后窒息的新生儿,要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能,尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。 (三)窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命[[体征]],一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出,便应考虑本病的诊断,及早给予治疗,以减少存活者中后遗症的发生率。 {{儿科学图书专题}} ==参考== *[[新生儿缺氧缺血性脑病]] {{Hierarchy footer}}
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