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[[免疫核糖核酸]]([[免疫增强剂]]) 其他名称:[[免疫核酸]] [[核糖核酸]] [中文别名]BP素。 文 名Acidum BP-riboncleici. 免疫核糖核酸是动物经[[抗原]][[免疫]]后,在体外[[免疫活性细胞]]经抗原[[致敏]],由免疫活性细胞中提取出来的核糖核酸制品。制备[[肿瘤]]免疫核糖核酸所用 的抗原是肿瘤特异性或相关抗原。1976年Alexander等首先报知了应用iRNA治疗动物肿瘤的实验结果;1973年在纽约召开了免疫核糖核酸专题讨论会。iRNA存在于 [[淋巴细胞]]中,分子量约13500,可从用人肿瘤免疫的羊或其他的动物的脾、 [[淋巴结]]中提取,亦可从正常人周围血[[白细胞]]和脾白细胞中提取。iRNA可使末致敏感的淋 巴[[细胞]]转异性,且不受动物种属的影响,又不存在输注[[免疫活性]]累胞的配形及排异问题,故受到广泛重视。但其可被RNA酶破坏,目前这种方法所产生的免疫力尚 不够强,特异性已是相对的,所以还需用进一步研究。 iRNA具有大幅度增加[[致敏淋巴细胞]]数量的作用,致敏淋巴细胞与[[肿瘤细胞]]直接接触或通过[[细胞介导免疫]],致肿瘤细胞膜发生改变,使对小分子物质的通透 怀增高,致肿瘤细胞膜裂解死亡。iRNA进入机体后可产生抗肿瘤特异性IgG[[抗体]],后者与肿瘤细胞[[表面抗原]]相结合后,再结合肿瘤细胞抗体,进而激活[[杀伤细胞]]( K细胞),K细胞与肿瘤细胞以抗体为桥相连,杀伤肿瘤细胞。抗体桥越多,K细胞杀伤肿瘤细胞的机会就越多。 主要成分:核糖核酸。 性状:注射液。 功能主治:临床适应证与转移因数相似。目前主要用于[[恶性肿瘤]]如[[肾癌]]、[[肺癌]]、[[消化道]][[癌]]及[[神经母细胞瘤]]和[[骨肉瘤]]等的辅助治疗,也曾试用于慢性乙型[[肝炎]]和流行性[[乙脑]],可使部分[[细胞免疫]]功能低下的病人恢复正常。 用法及用量:1.治肿瘤:用法尚不统一,一般多采用[[皮下注射]]或静滴。剂量仍在探索中。皮下注射:多注射于[[淋巴]][[引流]]区的皮下,如腋下或[[腹股沟]],可每周注射3~5次,连续2~3个月。静滴:溶于5%[[葡萄糖]]液中滴注。2.治[[慢性肝炎]]:每周注射1次,每次支(正常人周围血白细胞免疫核糖核酸,每支含量3mg;正常人脾血白细胞免疫核糖核酸,每支含量2mg);疗程一般为4~6个月。6个月以上者改为2周注射1次,最长为1年。 [[不良反应]]和注意: 规格:注射液。 生产厂家: 是否医保用药:非医保 是否[[非处方药]]:处方 其它:各单位试制的免疫核糖核酸含量很不一致,但至少应含10000000000免疫活性细胞提取物。免疫核糖核酸本身无特殊反应,但由于制备过程不同,有的产品含有微量[[蛋白]],故应注意[[过敏反应]],应由低剂量开始应用。 iRNA药物研究与开发前景 双链RNA能抑制[[同源]]序列的[[基因表达]],称为RNA干扰,是生物进化过程中保留下来的机制,最初发现它是植物细胞抵抗[[病毒感染]]和转位子侵袭的防御系统。2001年,Tuchl等首次在哺乳动物细胞成功地用长度约为19-23[[碱基对]]、人工合成的外源性小双链RNA(siRNA)抑制互补序列的目标基因表达,掀起了研究RNAi的热潮。2003年,我们通过注射沉默Fas[[基因]]的siRNA,抑制小鼠暴发性肝炎和[[肝纤维化]]的发生,在整体动物模型中证实了RNA干扰的强大治疗效应。 开发RNA干扰技术作为治疗[[疾病]]的手段,需要解决两个关键的问题:1. 如何选择合适的目标基因作为RNAi沉默的对象。理想的基因靶点是疾病发生和发展过程中起关键作用的致病基因,本发言将结合我们在病毒感染和恶性肿瘤的疾病模型中应用siRNA的例子,说明开发RNA干扰[[疗法]]中如何选择理想的基因沉默靶点。2. 如何在体内把siRNA输送到需要进行基因沉默的[[靶细胞]]内。本发言将介绍全身注射、局部灌注和应用[[单链]]抗体片段选择性导入RNAi的方法。理想的RNAi导入方法要求把siRNA特异地导入需要进行基因沉默的细胞群内。我们应用抗gp120和抗Her2的ScFv与[[鱼精蛋白]]片段[[多肽]]的融合蛋白,分别把siRNA选择性地导入HIV[[感染]]细胞和Her2阳性的[[乳腺癌]]细胞,分别达到抗HIV感染和抗肿瘤生长的效果。 [[分类:药理学]][[分类:影响免疫功能的药物]][[分类:生物反应调节剂]]
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