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==[[免疫网络学说]]-内容== <b> 免疫网络学说</b>是N.K.耶讷(1972)在F.M.伯内特的[[克隆选择学说]]的基础上提出的一个学说。后来,里希特、霍夫曼和户田等人又作了补充。 ===[[免疫网络]]机体=== 免疫网络(immunologic network)机体中连锁发生的一系列自我识别的过程。[[抗体]]可变区不仅显示出抗体活性,而且由于有[[独特型]]的[[抗原决定簇]],又显示出[[抗原]]活性。抗体既能识别抗原,也能被其他[[细胞]]克隆识别,从而产生抗独特型的抗体。无论是游离的抗体[[分子]],还是[[淋巴细胞]]膜的[[免疫球蛋白]][[受体]],都表现出具有一定特异性的独特型。根据克隆选择学说可以认为在抗原进入体内之前,已经存在识别抗原的细胞克隆,同时也存在识别该细胞独特型的细胞克隆。抗原进入体内后,识别这一抗原的细胞克隆便被[[活化]],并产生大量抗体分子。其独特型又可活化第二个细胞克隆,经活化后的第二个细胞克隆再把第三个细胞克隆活化。当机体对外来抗原产生抗体Ab-1时,机体就产生针对Ab-1独特型的抗体Ab-2,继而产生针对Ab-2独特型的抗体Ab-3。这些依次产生的抗独特型的抗体可与其他抗体的独特型发生[[交叉反应]],从而在体内形成一个复杂的网络。 ===[[免疫耐受]]=== 免疫网络学说能够较好地解释[[免疫应答]]和[[耐受性]]的产生。例如,低剂量的抗原可刺激机体产生Ab-1,接着又产生Ab-2。由于Ab-2对Ab-1有抑制作用,Ab-1的产生就受到抑制,这就是低剂量的[[免疫耐受性]]。如果抗原剂量稍大、又能够产生Ab-3,则Ab-3对Ab-2的独特型有抑制作用,结果使Ab-1解脱抑制而能正常产生,即出现[[体液免疫]]应答。如果抗原剂量更大,还能够产生Ab-4,则Ab-3受到抑制,Ab-2得以正常产生;由于Ab-2正常产生,Ab-1就受到抑制,这就出现高剂量的免疫耐受性。抗体与其[[抗独特型抗体]]相互影响,依照[[抗原刺激]]的强弱和所产生的抗体量来调节抗体的产生。另外,T[[细胞表面]]的[[抗原受体]]也有此共同的独特型抗原决定簇,所以T细胞也参与调节B细胞抗体的产生。反之,B细胞产生的抗独特型抗体对具有相同独特型的T细胞也发生作用。 免疫网络学说阐明了抗体的产生是由T细胞、B细胞、抗体之间的相互作用和调节所控制的。 {{百科小图片|bk9xr.jpg|}} ==免疫网络学说及其在医海陆空中的应用== 1974年,Jerne根据现代[[免疫学]]对抗体分子独特型的认识,在Burnet“克隆选择学说”的基础上提出了著名的免疫网络学说(immune network theory)该学说认,任何抗体分子或淋巴细胞的抗原受体上都存在着独特型,它们可被机体内另些淋巴细胞识别而刺激诱发产生抗独特型。以独特型同抗独待型的相互识别为[[基因]],[[免疫系统]]内构成“网络”联系,在[[免疫调节]]中起重要作用。Jerne的网络学说强调了免疫系统是各细胞克隆之间相互联系、相互制约所构成的对立统一整体,是免疫学中的一重突破,它对于免疫学理论研究以及在[[生物学]]和医学领域中的实际应用都具有重大意义。由于Jerne对免疫学理论研究的贡献,他与外两位科学家一起分享了1984年的诺贝尔医学和生理学奖。 [[分类:生物学]]
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