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凝血机制
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人体受[[物理]]损伤后,[[血小板]]会受到损伤部位激活因素的刺激,出现血小板的聚集,成为血小板凝块,起到初级[[止血]]作用。 接着血小板又经过复杂的变化产生[[凝血酶]],使邻近[[血浆]]中的[[纤维蛋白原]]变为[[纤维蛋白]],互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与[[血细胞]]缠结成[[血凝]]块,即[[血栓]](见[[凝血因子]])。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内,血小板[[微丝]]([[肌动蛋白]])和[[肌球蛋白]]的收缩使血凝块收缩,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这是二级止血作用。 伴随着血栓的形成,血小板释放[[血栓烷]]A2;[[致密颗粒]]和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-[[羟色胺]]、血小板第4因子、β血栓[[球蛋白]]、[[凝血酶敏感蛋白]]、[[细胞生长因子]]、[[血液凝固]]因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和[[血管通透因子]]等多种活性物质,这些活性物质通过激活周围血小板,促进[[血管收缩]],促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。 血液凝固简称[[凝血]],是[[血液]]由流动状态变为凝胶状态的过程,它是止血功能的重要组成部分。凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程,最终生成凝血酶,形成纤维蛋白凝块。迄今为止,参与凝血的因子共有14个。其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ-Ⅷ,其中因子Ⅵ并不存在)。 机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面,两者间的[[动态平衡]]是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血,主要依赖于完整的[[血管]]壁结构和功能,有效的血小板质量和数量,正常的血浆凝血因子活性。 凝血过程通常分为:①内源性凝血途径;②外源性凝血途径;③共同凝血途径 1.内源性凝血途径 内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以[[活化]]部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活,到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤,[[内皮]]下组织暴露,带负电荷的内皮下[[胶原纤维]]与凝血因子接触,因子Ⅻ即与之结合,在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件下,因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下,活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa[[激活因子]]X的效力相当低,它要与Ⅷa结合形成1:1的[[复合物]],又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。 2.外源性凝血途径 外源性凝血途径:是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中,还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动,到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以[[凝血酶原时间]]测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种[[细胞质膜]]中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后,释放该因子,在钙离子的参与下,它与因子Ⅶ一起形成1:1复合物。一般认为,单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa,从而形成Ⅶa组织因子复合物,后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需的时间短,反应迅速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种[[糖蛋白]]。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来[[抑制因子]]Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。另外,研究表明,内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。 3.凝血的共同途径 从因子X被激活至纤维蛋白形成,是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。 (1) 凝血酶的生成:即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和[[磷脂]]膜的存在下组成[[凝血酶原复合物]],即[[凝血活酶]],将[[凝血酶原]]转变为凝血酶。 (2) 纤维蛋白形成:纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体,并交联形成稳定的纤维蛋白凝块,这一过程可分为三个阶段,纤维蛋白单体的生成,纤维蛋白单体的聚合,纤维蛋白的交联。纤维蛋白原含有三对[[多肽]]链,其中纤维蛋白[[肽]]A(FPA)和B(FPB)带较多负电荷,凝血酶将带负电荷多的纤维蛋白肽A和肽B水解后除去,转变成纤维[[蛋白]]单体。从纤维蛋白[[分子]]中释放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度,因此FPA和FPB的浓度测定也可用于临床高凝状态的预测。纤维蛋白单体生成后,即以非[[共价键]]结合,形成能溶于[[尿素]]或氯醋酸中的纤维蛋白[[多聚体]],又称为可溶性纤维蛋白。纤维蛋白生成后,可促使凝血酶对因子ⅩⅢ的激活,在ⅩⅢa 与钙离子的参与下,相邻的纤维蛋白发生快速共价交联,形成不溶的稳定的纤维蛋白凝块。纤维蛋白与凝血酶有高亲和力,因此纤维蛋白生成后即能吸附凝血酶,这样不仅有助于局部血凝块的形成,而且可以避免凝血酶向循环中扩散。
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