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==[[病理]][[生理]]改变== 创伤加于人体可以引起几方面的改变。{{百科小图片|bk5d9.jpg|}} ===[[内分泌系统]]的改变=== 内分泌系统的改变有三种 ①通过[[下丘脑]]-[[垂体]]-[[肾上腺皮质]]系统的活动,分泌[[促肾上腺皮质激素]]([[ACTH]])、[[抗利尿激素]] ([[ADH]])及[[生长激素]]([[GH]])。促肾上腺皮质激素使肾上腺皮质分泌[[皮质醇]]。皮质醇参与机体能源的动用,促进[[葡萄糖]]异生,使[[血糖升高]],促进[[脂肪分解]],产生能量。皮质醇参与[[儿茶酚胺]]对血管功能的调节,帮助维持[[血压]]。皮质醇还能抑制炎性反应,减少血管渗出,减轻[[炎症]]的损害作用。创伤后,增加皮质醇的分泌是身体必需的防御反应。若无足够量的皮质醇可发生[[循环衰竭]]而死亡。抗利尿激素可减少水分[[排泄]],加强肾远曲小管和集合小管对水分的[[重吸收]],从而有利于维持[[体液]]容量及循环[[血量]]。 ②创伤引起[[交感神经]]-[[肾上腺髓质]]的变化,分泌大量[[去甲肾上腺素]]和[[肾上腺素]](儿茶酚胺)。创伤后的儿茶酚胺分泌可以调节[[心血管]]功能,保证心脑等重要脏器的血供应,可促进[[肝脏]]和肌肉的[[糖原]]分解,抑制[[胰岛素]]分泌,同时增加高糖素,使血糖升高,可以激活[[脂肪酶]],从而促进贮存[[脂肪水解]]为脂肪酸,而成为主要的能量来源;同时还使肌肉释放[[氨基酸]]。 ③创伤所致的[[失血]]及体液减少可刺激肾上腺皮质分泌[[醛固酮]]。醛固酮作用于[[肾脏]],减少[[碳酸氢钠]]的排泄,增强[[肾小管]]对钠离子的重吸收,从而保存钠离子,有利于维持[[血浆]]容量及间质体液容量。 ===[[蛋白质]][[代谢]]改变及[[细胞质]]丧失=== 在创伤发生以后,有机[[体细胞]][[原生质]]溶解。由于[[糖皮质类固醇]]和儿茶酚胺的作用,机体蛋白质分解加速,其中耗损最大的是[[骨骼肌]]的[[细胞]]群。细胞[[溶解产物]]被释放进[[细胞外液]],某些[[化合物]]转变为葡萄糖,并经碳水化合物氧化途径而燃烧掉,绝大部分氮质以[[尿素]]经尿排泄。血、尿中的肌[[酸]]及[[肌酐]]量增加。肌肉体积明显减少,骨骼肌的变化可因肢体的固定及禁食而加剧。细胞原生质溶解产物释放进细胞外液以及其排泄产生了[[负氮平衡]]。在严重创伤伴有感染时,肌肉的50~60%可以消耗掉,中度创伤时,肌肉细胞可以消耗约30g的氮(相当于220g蛋白质,或相当于约1kg的瘦肉)。同时,还有脂肪的丧失。创伤以后肌肉及脂肪消耗对伤口愈合、骨折修复、蛋白质及[[血红蛋白]]的形成并无影响。伤后约在第10天起,机体进入[[合成代谢]]期,蛋白质代谢开始进入[[正氮平衡]],直至完全恢复[[分解代谢]]时所丢失的[[蛋白]]质量。[[消瘦]]的肌肉只要维持肌肉神经的完整性,就可以完全恢复。同时,丢失的脂肪也得到恢复,伤员的体重常可超过伤前。 ===体液代谢改变及细胞外液的保存 === 创伤后尽管有细胞原生质的消耗,机体通过各种机制得以保存细胞外液,从而维持血及血浆容量。醛固酮和抗利尿激素分泌增加,[[尿量]]减少,减少机体水分的排泄和丧失,减[[少尿]]、[[唾液]]、汗液内钠的丧失,增加[[空肠]]内钠的再吸收。钠离子可保持细胞外液中的水分,即可保持细胞外液容量。 ===能源的改变及脂肪的氧化=== 在创伤后,特别在严重创伤后,一方面伤员无法进食,另一方面虽然机体的糖原可在伤后数小时内提供能量,但贮存的糖原总量有限,很快就可消耗殆尽,肌肉蛋白质也可氧化而提供一些能量,但所需的能量主要依靠脂肪提供。能源就从外源性饮食转向内源性脂肪氧化。贮存的脂肪水解变为脂肪酸及[[甘油]]。脂肪酸及甘油循环至不同组织,肌肉可直接燃烧脂肪酸。在肝脏内脂肪酸降解为二碳分段,然后再为其他组织所利用。创伤后能源的改变使血浆[[游离脂肪酸]]含量增高。 ===[[酸碱平衡]]的改变=== 创伤以后即刻发生[[碱中毒]]。其原因为:①创伤引起的醛固酮增多使钠离子[[潴留]],钾离子和氢离子排出,同时在碱性尿内无法排泄碳酸氢钠。②急救治疗中,随[[输血]]进入体内的[[枸橼酸盐]],经氧化而产生碳酸氢钠。③若有腹部伤而需进行[[胃肠减压]],[[胃管]]将[[胃液]]吸除,使氢离子丧失。④若伤员[[换气过度]],大量呼出[[二氧化碳]],血浆中[[二氧化碳分压]]下降,氢离子丧失。因而,创伤以后伤员可以发生代谢性及[[呼吸性碱中毒]]。轻度及短暂的碱中毒是创伤以后的正常反应,无特殊意义,也无需处理。 ===[[肾功能衰竭]] === 休克时,[[血容量]]减少,血压降低,肾[[血管痉挛]],造成[[肾缺血]],可使[[肾小球滤过率]]降低,肾小管[[上皮]]坏死,前者使原尿(滤入[[肾小球囊]]的血浆)生成减少,后者使生成的原尿在流经坏死的肾小管时,逆向弥散至肾间质而回到血液中。这些都使尿量减少并加重肾间质的[[水肿]],肾间质因水肿而压力增高,又进一步阻碍肾血流,加重肾缺血要原因。此外广泛挤压伤的伤员,除因广泛的组织水肿使血容量降低引起上述不良结果外,还因受挤压的组织被破坏,产生的[[肌红蛋白]]、血红蛋白、[[组胺]]和[[缺氧]]代谢产物(如[[乳酸]]、丙酮酸等物质)被吸收后,还使肾[[中毒]],加重对肾脏的损害。其中的肌红蛋白形成管形而堵塞肾小管,进一步促成少尿或[[无尿]]。若广泛的挤压伤后出现急性肾功能衰竭,伴有挤压解除后伤肢的迅速肿胀,尿呈茶色([[肌红蛋白尿]]),酸性,即称为挤压综合征。肌肉丰富的部位,如[[大腿]]、臀部等部位的挤压伤更易引起挤压综合征。
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