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医学免疫学/巨噬细胞与TH细胞之间的相互作用
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{{Hierarchy header}} TH[[细胞]]必须由静止状态的TH转变[[活化]]为TH才能辅助B细胞产生[[抗体]]。关于TH细胞活化的机制,根据现有实验资料提出一个双信号假说。 近年的实验证明在[[抗原呈递细胞]](APC)表面至少有二种[[分子]]与TH细胞的活化相关。一种是[[抗原呈递]]分子,它是由MHC分子组成,它可与外源性或[[内源性抗原]]肽片段结合,然后运送至[[细胞表面]]并呈递给T细胞,通过TCR/[[CE]]3刺激产生第1活化信号。另一种分子即所谓协同刺激分子(costimulating molecules,CM),它是由一组[[粘附]]分子组成,它不仅能促进APC与T细胞的直接接触,而且也具有诱导信号传递的功能。这组分子可与T细胞上的协同刺激分子[[受体]](costimulatory moleculesrecptor,CMR)结合,刺激其产生协同激信号,即所谓第2信号。 {{图片|guz1bk3t.jpg|T细胞活化主要协同刺激分子(CM)及其受体分子(CMR)的组成和作用示意图}} 图11-2 T细胞活化主要协同刺激分子(CM)及其受体分子(CMR)的组成和作用示意图 T细胞上的CMR或称为辅助分子(accessory molecules)也是由一组粘附分子组成(表11-7)。对CMR及其[[配体]]的分子结构与功能及信号[[传导]]途径有待深入研究,但对其中的CD28分子和CTLA-4分子及其配体B7/BB1分子被认为是产生协同刺激信号的主要分子(图11-2)。 在这二种信号的作用下,才能使T细胞活化并合成和分泌IL-2和表达IL-2R,最终导致细胞分裂和克隆[[扩增]]。如无第2信号存在则T细胞不被活化也不引起克隆扩增,处于克隆不应答状态(clonol aneergy)(图11-3)。 {{图片|guz1bhkn.jpg|协同刺激信号与T细胞活化状态}} {{图片|guz1bmus.jpg|协同刺激信号与T细胞活化状态}} 图11-3 协同刺激信号与T细胞活化状态 表11-7 T细胞表面主要辅助分子 {| class="wikitable" |- | rowspan="2" | 名称 | rowspan="2" | 化学性质 | rowspan="2" | [[基因]]族 | rowspan="2" | 细胞分子 | rowspan="2" | 配体分子(APC) | colspan="2" | 功能 |- | | 粘附分子 | | 信号传导 |- | | CD2(LFA-2) | | 55kD单体 | | Ig | | 成熟T细胞<br /> [[胸腺细胞]] | | CD58(LFA-3) | | + | | + |- | | CD4 | | 55kD单体 | | Ig | | CD4+T细胞 | | MHCⅡ分子 | | + | | + |- | | CD8 | | 78kD单体 | | Ig | | CD8+T细胞 | | MHCⅡ分子 | | + | | + |- | | CD11a/CD18<br /> (LFA-1) | | 180/95kD双体 | | 粘合素 | | [[骨髓]]衍生细胞 | | CD54(ICAM-1) | | ? | | + |- | | CD28 | | 90kD同[[二聚体]] | | | | CD4+<br /> CD8+T(50%) | | B7/BB1 | | + | | + |- | | CDw49/CD29<br /> (VLA-4、5、6) | | 异二聚体 | | 粘合素 | | [[白细胞]]<br /> 其它细胞 | | 细胞外[[基质]]VCAM-1 | | + | | + |- | | gP39(CD40L) | | | | | | CD4+T细胞 | | CD40 | | | | |} 阻断或给予第2信号,可以人为调节[[免疫应答]]使之增强或或抑制,对[[免疫治疗]]提供了新的手段。如阻断第2信号的产生可使T细胞处于[[免疫耐受]]状态,降低机体的免疫应答,这对防止[[移植排斥]]的发生和对超敏性[[疾病]]以及[[自身免疫性疾病]]的治疗是有利的。如将B7基因导入一定的[[肿瘤细胞]]则可增强机体的[[抗肿瘤免疫]]应答,目前这方面的实验研究已有较多的报道(图11-4)。 {{图片|guz1bpd3.jpg|协同刺激信号与免疫应答调节}} {{图片|guz1brtl.jpg|协同刺激信号与免疫应答调节}} 图11-4 协同刺激信号与免疫应答调节 {{Hierarchy footer}} {{医学免疫学图书专题}}
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